Ариель Хайкин
   BestMedIsrael

Новое – это хорошо забытое старое.

Вегетососудистая дисфункция у детей

В настоящее время среди заболеваний сердечно-сосудистой системы функциональные расстройства, именно вегетососудистая дисфункция встречается довольно часто у детей. Она напоминает по проявлениям ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, миокардиты и другие болезни. Вегетососудистая дистония часто обуславливает их гипердиагностику и больные получают лечение коронароактивными средствами, противовоспалительную или гипотензивную терапию, не улучшающее их состояние.

Изучение функциональной патологии сердца уходит корнями в XIX век, когда в 1871 году Да Коста описал “возбудимое сердце”, где обобщил опыт обследования трехсот молодых солдат, участвующих в гражданской войне, с кардиальными жалобами и дыхательными расстройствами. Авторы прошлого не могли пройти мимо множества экстракардиальных симптомов у таких больных. Так В. Ф. Зеленин в своих “Клинических лекциях” изданных в 1916 году, удивительно точно описал симптоматику невроза сердца, обратив внимание не только на кардиальные симптомы, но и на респираторные и вазомоторные расстройства, общеневротические проявления, колебания артериального давления, влияние внешних факторов на развитие и становление страдания. Второй период в изучении функциональной патологии сердца начался с изучения работ B.S.Oppenhemer (1918), он предложил термин нейроциркуляторная астения. Кроме терапевтов, функциональной патологией сердца активно интересуются невропатологи. А. В. Вейн, описывая ВСД, обращает внимание на различные уровни поражения нервной системы (сегментарный, надсегментарный).

Термин “вегетососудистая дисфункция” широко используется терапевтами, вкладывающими в это понятие, прежде всего нарушения сосудистого тонуса, проявляющиеся прессорными реакциями, гипотонией или сегментарными сосудистыми дистониями. Термин ВСД используется с 1910 года в связи с развитием представлений о симпатико- и ваготонии. В дальнейшем этот термин широко использовался в работах советских невропатологов (Маркелов Г. И., 1948г; Четвериков Н. С., 1968 г; Вейн А. М.1972 и др.)

Функциональная патология сердца стала более актуальной из-за высокой заболеваемости, часто с потерей трудоспособности, и необходимости дифференцировки с другими заболеваниями (артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, ревматический и неревматический миокардиты).

В детском возрасте дисфункция вегетативной нервной системы является одним из наиболее распространённых симптомокомплексов, при которых могут наблюдаться: сосудистая лабильность, расстройства термо- и хеморегуляции, функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, зрения, ЦНС, периферической нервной системы, психики, кожные симптомы.

За последние годы увеличилось число детей со сниженными приспособительными возможностями организма – с дизадаптацией, приводящей к срыву механизмов регуляции функциональных систем.

ВСД у детей и подростков необходимо рассматривать как социально значимую проблему. В настоящее время установлена возможность перехода ВСД в такие заболевания, как ИБС, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.

Вегетососудистая дисфункция- это состояние , определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желёз внутренней секреции, связанных с первичными или вторичными отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервной системы.

ВСД –это не самостоятельная нозологическая единица, а синдром, обусловленный каким-то патологическим состоянием. При построении диагноза в начале указывается ведущий патологический процесс, а затем вариант ВСД.

Факторы, вызывающие синдром ВСД.

Врожденные.

А) Наследственные (особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы наследуются по аутосомно-доминантному типу).
Б) Неблагоприятное течение беременности (внутриутробная и родовая гипоксия воздействует непосредственно на гипоталамус или формируется ликворная гипертензия в области III желудочка, где расположены многие структуры лимбико- ретикулярного комплекса и сосудистые сплетения, продуцирующие спинномозговую жидкость. Е. С. Бондаренко и Э. А. Эдельштейн (1990) нашли у большинства недоношенных детей с различной степенью повреждения ЦНС локальную внутричерепную гипертензию (в области III желудочка.), родов (80% быстрые, стремительные роды).
В) Дефекты вегетативных образований и эндокринных желез.
Г) Личностные особенности.

Приобретённые.

А) Психоэмоциональное напряжение.
Б) Хронические заболевания и очаги хронической инфекции.
В) Гормональная дисфункция.
Г) Болезни ЦНС.
Д) Аллергические заболевания.
Е) Физическое напряжение или гиподинамия.
Ж) Бесконтрольный приём медикаментов и отравления.

Рабочая схема патогенеза ВСД у детей.

Как видно из схемы к нарушению функции надсегментарных вегетативных центров приводят врождённые и приобретённые факторы. Гипоксические повреждения головного мозга сопровождаются нарушением межполушарных взаимоотношений, формированием внутричерепной гипертензии в области желудочка. Наследственные факторы также во многом определяют особенности структуры и функции гипоталямуса и др. образований. Психоэмоциональное напряжение нарушает функционирование лимбико-ретикулярного комплекса, где локализуются психические и вегетативные центры. В результате перечисленных воздействий нарушается интегративная функция ЦНС. Следовательно, этиологические факторы могут приводить к повреждениям ВНС на органном, внутриклеточном (ультраструктурном и молекулярном) уровнях, что и составляет морфологический субстрат вегетативной дисфункции и психологических отклонений (психовегетативного синдрома).

Вегетативная дисфункция выражается в изменении вегетативной реактивности и обеспечения, и в свою очередь вызывает нарушения обмена веществ (гиперхолестеринемию, диспротеинемию, гипер- и гипогликемию др.), свертывающей системы крови и фибринолиза.

Влиянию ВНС на иммунные процессы посвящено немало работ [Монаенков А. М., 1970; Ефимов А. В., Пудов В. И., 1983; del Ray A.et a.1981 показано, что раздражение симпатических структур стимулирует продукцию антител; механизм регуляции остаётся неясным.

В результате вегетативной дисфункции нарушается иннервация внутренних органов, что обуславливает дискинезии желудочно-кишечного тракта, функциональные кардиопатии (аритмии, блокады), сосудистые дистонии (по гипо- и гипертоническому типу ) и т.д. При повреждении и раздражении структур ВНС в различных органах возникают стереотипные морфологические изменения (спазм сосудов, дистрофия), связанные с выделением медиаторов (норадреналин, ацетилхолин, серотонин), гормонов коры надпочечников, БАВ (полипептиды, простогландины). Эти гуморальные нарушения в свою очередь усугубляют вегетативный дисбаланс. Биохимические сдвиги как результат вегетативных нарушений играют важную роль в генезе большинства кардиальных и экстракардиальных симптомов вегетососудистой дистонии т.о. гуморальная регуляция подчинена нервной и составляет с ней единую систему нейрогуморальных взаимоотношений. Сосуды иннервируются только симпатическими волокнами, и изменённая чувствительность альфа-, бетта-адренорецептеров в следствии унаследованной особенности или длительного раздражения надсегментарных образований и истощения медиатора усугубляет ВСД.

Если в условиях физиологической нормы нервная регуляция ведущая, то в определённых стрессовых ситуациях, связанных с нарушением гомеостатических механизмов, состояние самой нервной системы зависит от химических и патохимических сдвигов [Кассиль Г. Н., 1981].

По наблюдениям многих авторов [Губачёв Ю. М., 1981; Карлов В. А., Засеева С. П., 1981 Симонов П. В., 1981], нарушение вегетативного баланса в сочетании с личностными особенностями формирует психосоматические заболевания, это связано с тем, что длительное напряжение механизмов центральной адаптации приводит к истощению процессов регуляции и управления, развитию состояний перенапряжения и астенизации с последующим переходом в предболезнь и заболевание [Пакин В. В., Баевский Р. М. , 1968, и др.]. И.Б.Гордон и А. И. Гордон (1974) полагают, что кардиалгия при ВСД патогенетически связана со снижением порога чувствительности боли воспринимающего аппарата головного мозга в следствии дисфункции высших вегетативных центров подкорки и изменения функционального состояния коры головного мозга. При этом снижение порога болевой чувствительности может приводить к тому, что обычная физиологическая импульсация от сердца воспринимается как боль. Установлено, что чем больше невротизация больного, тем выше у него интенсивность сердечно-болевого синдрома, значительнее распространённость болезненности мягких тканей и вегетативных точек на левой половине грудной клетки, тем выраженнее функциональные расстройства вообще и со стороны сердечно-сосудистой системы в частности. Таким образом, изменения психики больного, его невротизация по существу запускают череду болезненных явлений и, напротив, воздействие на нервную систему, нормализация психологического статуса приводят к стойкому улучшению состояния пациента, исчезновению и уменьшению кардиалгии. Однако всё-таки патогенез кардиалгии остаётся не ясным, особенно если учесть, что последней всегда сопутствуют признаки раздражения симпатических сегментарных образований на левой половине грудной клетки. У больных с ВСД с сердечно-болевым синдромом, по данным вариационной пульсометрии, наблюдается выраженная стабилизация ритма, что в целом указывает на значительное увеличение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, уменьшение функции её парасимпатического звена, участвующих в регуляции сердечной деятельности. При нарастании интенсивности кардиалгии отчётливо увеличивается и выраженность дисрегуляции сердечного ритма. Это позволяет следующую гипотезу: под влиянием острого или хронического психоэмоционального напряжения и выброса катехоламинов закономерно изменяется ритм сердца, что проявляется тахикардией стабилизацией, исчезновением синусовой аритмии. Длительно существующая дисрегуляция приводит с состояние раздражения соответствующие ганглии левого пограничного симпатического ствола. Далее по типу реперкуссии происходит раздражение симпатических нервных волокон, иннервирующих мышцы, надкостницу, подкожную жировую клетчатку. Больной чувствует боль в области сердца, а врач определяет болезненность мягких тканей и вегетативных точек на левой половине грудной клетки.

Клинические проявления вегетососудистой дисфункции.

Клинические симптомы ВСД, как правило диффузные, захватывают одновременно несколько систем, но их выраженность может быть различной. Нередко преобладание одного из симптомов привлекает к себе внимание врача и больного, но при расспросе и обследовании определяется масса других проявлений вегетативной дисфункции. В диагностике ВСД решающее слово остается за клиникой, несмотря на большую роль инструментальных методов обследования и фармакологических проб. Ведь врачу удается увидеть нарушение равновесия ВНС по клиническим симптомам.

Клиника ВСД складывается из трех синдромов.

А. Синдром вегетативной дисфункции.

О поражении гипоталямуса при ВСД свидетельствует нарушение терморегуляции. С. П. Боткин один из первых высказал мнение о существовании нервных центров, регулирующих температуру тела. “Термоневрозы” являются характерным проявлением, как перманентных, так пароксизмальных вегетативных нарушений у детей. Дети хорошо переносят даже высокую температуру. Гипертермия возникает на фоне эмоциональных и психических перегрузок, чаще в утренние часы температура снижается спонтанно и не меняется при амидопириновой пробе. Признаками расстройства терморегуляции является (зябкость, плохая переносимость низких температур, сквозняков, дети любят тепло одеваться) и ознобоподобный гиперкинез, который возникает чаще в начале симпатико-адреналового криза. Причиной гипертермий при симпатикотонии являются: усиление основного обмена и уменьшение теплоотдачи в результате спазма периферических сосудов.

Кардиалгический симптом.

Частота болевых ощущений в прекардиальной области при ВСД от 80% до 100%. Весьма разнообразны оттенки болевых ощущений - это ноющая, колющая, режущая, ломящая, сжимающая, давящая боль и чувство стеснения в груди. Особого внимания требует связь боли с физической нагрузкой. Эта связь прослеживается у многих лиц, однако она другая, нежели при стенокардии. В частности, боль обычно возникает не вовремя физической нагрузки, а после физического напряжения или длительной ходьбы, как правило не требует остановки и не прекращается сразу после неё.

Типы болевых ощущений (Маколкин В. И.,1985).

1 тип. Постоянные ноющие или щемящие ощущения. Боль умеренно интенсивна, не снижает трудоспособность. Препараты валерианы приводят к улучшению через 30 минут

2 тип. Проявляется интенсивным и продолжительным жжением или горением в прекардиальной области. Боль длительная, облегчается после приёма анальгетиков, седативных средств.

3 тип. Приступообразная, затяжная боль. Внезапно возникает интенсивная боль в прекардиальной области с широким распространением по грудной клетке. Боль не купируется приёмом нитроглицерина и валидола.

4 тип. Приступообразная, кратковременная (2-20 минут) провоцируется эмоциями, локализуется парастернально, реже за грудиной или в области верхушки сердца.. Купируется валидолом и нитроглицерином в течении 2-5 минут.

Дыхательные расстройства.

Респираторный синдром характеризуется тахипное, учащенным поверхностным дыханием при физических нагрузках и волнении. Чаще возникает лишь эпизодически, большей частью при эмоциональных напряжениях. Отмечается, снижение устойчивости организма по данным проб с задержкой дыхания (по Штанге 25-35 сек., проба Генче 15-21 сек.)

Б. Синдром вегетососудистой дисфункции.

Дисфункцией вегетативных подкорковых центров объясняют и пароксизмальность сердечно-сосудистых нарушений [Вейн А. М. и др., 1976]. Наиболее важными и часто встречающимися являются расстройства сосудистого тонуса, которые могут быть регионарными или распространёнными и выражаются в виде спазмов сосудов и увеличении периферического сопротивления, так и в неадекватном их расширении. Согласно представлениям Т. М. Покалёва и В. П. Жмуркина (1977) при ВСД имеются колебания не только артериального, но и венозного тонуса т.н. венозная дистония

Головная боль нередко ведущий симптом. Чаще в височной и затылочной областях, небольшой интенсивности, длительная. В большинстве случаев усиливается к вечеру, иногда становится пароксизмальной и совпадает с изменением метеорологической условий. Головная боль сопровождается синкопальным вертебральным синдромом, астенизацией.

Периферические ангиодистонические расстройства проявляются похолоданием конечностей, изменением лабильности окраски, асимметрией АД (лабильность АД при измерении на руках и клиноортостатической пробе, различие может составлять 10-30мм.рт.ст., тенденция повышения систолического давления после физической нагрузки). У некоторых детей выявляется ортостатическая гипотония.

Обморочные состояния в большей степени свойственны юношам и девушкам астенической конституции, высокого роста. Внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония.

Варианты синкопе.

1.Вазопрессорный- связан с повышением холинэргической активности в результате дилятации сосудов скелетных мышц, соответственно резко падает общее периферическое сопротивление и АД без значительного снижения сердечного выброса.

1. По типу ортостатической гипотензии- причина заключается в недостаточном симпатическом обеспечении деятельности, неадекватной вазоконстрикции в связи с повышенной чувствительностью бетта-2 адренорецептеров, вызвавших дилятацию периферических сосудов.

2. При гиперчувствительности каротидного синуса в результате гиперреактивности каротидного рефлекса, что вызывает внезапную брадикардию sinus arrest (отказ каротидного синуса), АV блокаду.

Склонность к обморокам во многих случаях имеет аутосомно-доминантный тип наследования, реализуется через психоэмоциональные качества, особенности вегетативной регуляции и т. д. У большинства детей отмечается асфиксия или

травма в родах [Бабкин П. С., Коровин А. М., и др. 1979].

В. Психоличностный синдром.

Неусидчивость и тревожное выражение глаз, суетливость, дрожание век и рук заставляют заподозрить психоневротические расстройства.

Дети с симпатикотонией рассеяны, повышено работоспособны, особенно по вечерам, у них нередко бывают различные невротические реакции и состояния ( истерия, невростения).Дети увлекающиеся, темпераментные, вспыльчивые, настроение часто изменчиво.

Дети с ваготонией угнетены, апатичны, склонны к депрессиям, масса ипохондрических и неврастенических жалоб. Работоспособность снижена.

Г. Другие синдромы

На дискомфорт желудочно-кишечного тракта чаще предъявляют жалобы дети с ваготонией. Отмечаются частые глотательные движения, повышенное слюноотделение, язык обложен белым налётом, склонность к метеоризму, дискенезии в виде спастических запоров. У детей с нарушением в сегментарном и надсегментарном отделах ВНС возникают дискенезии (“невроз” желчевыводящих путей, а затем и холецистит)[Головской Б. В., 1981].

Вегетативные нарушения у детей отражают локализацию процесса и будут различны при неврозах, гипоталямическом синдроме, поражении ствола и височной доли, спинного мозга. При гипоталямическом синдроме изменения в виде ВСД преимущественно симпатикотонические (задний отдел гипоталямуса), реже парасимпатические (передний отдел гипоталямуса), они нередко проявляются вегетативными пароксизмами. Симптомы ВСД при этом могут сочетаться с нейроэндокринными нарушениями и термоневрозами.

Вагоинсулярные пароксизмы включают приступы бронхиальной астмы или удушья, обильной потливости, гипотермию, боли в животе с тошнотой, рвотой, головную боль, падение АД вплоть до обморочного состояния, бради- или тахиаримию. В крови повышено содержание ацетилхолина или гистамина.

Симпатико-адреналовые пароксизмы сопровождаются головной болью, повышением АД, резкой тахикардией вплоть до пароксизмальной (“сердечная эпилепсия”), гипертермией, сухостью во рту, ознобами, полиурией, чувством тревоги и страха.

Таким образом, клиника вегетососудистой дисфункции характеризуется полиморфизмом, циклическим течением, преобладанием явлений активации над торможением и наклонностью к генерализации. При этом колебания артериального давления по гипо- и гипертоническому типу могут сопровождаться дисфункцией висцеральных систем, что связано с вовлечением в патологический процесс вегетативных аппаратов различного уровня вегетативной иннервации.

Классификация вегетососудистой дисфункции.

I. Этиологические факторы

II. Клинические формы и типы

III. Стадии.

IV. Характер течения

Лабораторная диагностика.

Особого внимания заслуживает диагностика ВСД у детей, т.к. у 20-25% из них в последующим развиваются тяжёлые сердечно-сосудистые заболевания: эссенциальная артериальная гипертензия, ИБС, некоторые формы атеросклероза. Эта группа заболеваний остаётся главной причиной смерти и ранней инвалидизации у населения во всём мире.

Изучение вегетативного гомеостаза включает оценку исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения (ВО) деятельности органов и систем, например сердечно-сосудистой. ИТВ характеризует в основном фенотипические проявления и жалобы, позволяющие определить направленность функционирования вегетативной нервной системы в покое.

Для определения ИВТ и ВР сердечно-сосудистой системы широко используется кардиоинтервалография (КИГ) [Н. А. Белоконь, М. Б. Кубергер, 1987]. Метод основан на способности синусового узла реагировать на малейшие вегетативные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено не только особенностями иннервации синусового узла, но и его связями с корой головного мозга и подкорковыми образованиями ЦНС.

Для симпатикотонии в покое характерен индекс напряжения (ИН-1) более 90 усл.ед., для ваготонии менее 30 усл. ед., для эйтонии от 30 до 90 усл.ед.

Характер и тип ВР определяется по отношению ИН-2 (индекс напряжения в ортоклиноположении) к ИН-1 (в покое).

Выделяют 3 варианта вегетативной реактивности.

1. Симпатико-тонический (нормальный).
2. Гиперсимпатико-тонический (избыточный).
3. Асимпатико-тонический (недостаточный).

Под вегетативной обеспеченностью понимают поддержание оптимального уровня функционирования ВНС при воздействии различных нагрузок (физических, психических, эмоциональных, умственных и т.д.). При этом следует учитывать физическую тренированность, пол, личностные особенности пациента.

При выполнении ЭКГ возможно появление экстрасистолий, атриовентрикулярных блокад, пароксизмальных и не пароксизмальных тахикардий. У больных с ВСД возможно, что на ЭКГ вообще не будет каких-либо патологических измененений. Возможно расстройство ритма и автоматизма, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, укорочение интервала RQ, отрицательный зубец T, avF при значительной амплитуде R в этих отведениях. Эти изменения более значительны после физической нагрузки. Возможны вегетативные кризы в виде симпатико-адреналовых пароксизмов.

Допплерография- увеличение скоростных показателей главным образом, скорости движения миокарда в период систолы и ускорения движения в период изгнания левого желудочка.

ЭХО-энцефалография- при отсутствии клинических явных мозговых нарушений часто указывает на нарушения желудочковой системы.У многих больных ВСД выявляется гидроцефалия с субкомпенсированным гипертензионным синдромом [Бурцев Е. М. и др.,1981г.]. Обнаруживается смещение срединного эхо в пределах 2-3 мм , изменения амплитуды сигнала, закругение углов, расщепление вершины.

ЭЭГ - обнаруживает десинхронный альфа-ритм, перемежающийся пароксизмами Q диапазона, его асимметрию, ухудшение бетта-ритма. Позволяет дифференцировать эпилептические и не эпилептические вегетативные пароксизмы.

РЭГ- позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, их дистонию, выявить зоны затруднения венозного оттока, полушарную ассиметрию тонуса, диагносцировать сосудистые нарушения со стороны ЦНС.

ФКГ- систолический шум на верхушке сердца, среднеамплитудный.

Биохимические анализы при ВСД обнаруживают диспротеинемию, электролитные нарушения, изменения количества катехоламинов и ацетилхолина, гипер- и гипокоагуляцию.

При подозрении на органические изменения со стороны ЦНС помощь в дифференциальной диагностике ВСД оказывает компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс головного мозга.