Москва-2001

Варикозная болезнь нижних конечностей. Под ред. профессора М. И. Филимонова. Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации для студентов старших курсов - М., ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. -24с.

Методические рекомендации разработаны сотрудниками кафедры факультетской хирургии с курсами анестезиологии и реаниматологии, сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ профессором А. И. Кириенко, доцентами В. Ю. Богачевым и И. А. Золотухиным, под редакцией профессора М. И. Филимонова.

Методические рекомендации ставят своей задачей познакомить студентов старших курсов с современными методами диагностики, дифференциальной диагностики и лечения варикозной болезни вен нижних конечностей. В данных рекомендациях приведены тесты для самоконтроля подготовки студента к практическому занятию.

Рецензенты: заведующий кафедрой хирургических болезней Российского государственного медицинского университета, член-корреспондент РАМН, профессор И.И. Затевахин, заведующий кафедрой хирургических болезней № 3 ММА им. И. М. Сеченова профессор А. М. Шулутко.

Методические рекомендации рассмотрены на заседании рабочей группы Проблемной учебно-методической комиссии по хирургии и рекомендованы к использованию в учебном процессе медицинских вузов России.

3. Правильно интерпретировать результаты ультразвуковых методов исследования.

4. Указать на флебограммах основные признаки варикозной болезни.

5. Провести дифференциальный диагноз варикозной болезни с другими заболеваниями.

6. На конкретном клиническом примере определить показания к тому или иному методу лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. В. С. Савельев, Э. П. Думце, Е. Г. Яблоков. Болезни магистральных вен. - 1972.

2. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. А. Хроническая венозная недостаточность. — 1999.

Исходная информация по анатомии а физиологии. Венозная система нижних конечностей представлена тремя составляющими: 1) глубокие вены голени и бедра; 2) большая и малая подкожные вены; 3) вены-перфоранты. Кровоток по первым двум группам сосудов направлен к центру, а по перфорантам - из поверхностных вен в глубокие. Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей включают гемодинамические факторы, обеспечивающие ток крови снизу вверх, преодолевая силу гравитации. Они перечислены ниже.

Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечно-

венозная “помпа” голени, которая в сочетании с действием клапанного аппарата вен направляет кровь от периферии к центру. В момент расслабления мышц голени (“диастола”) их синусы заполняются кровью, поступающей с периферии и по перфорантам из поверхностной венозной системы. При мышечном сокращении (“систола”) волна крови устремляется в глубокие магистрали, где под влиянием возросшего давления открываются клапаны, направляя ток крови вверх. Одновременно та же сила способствует закрытию нижерасположенных клапанов, препятствуя ретроградному кровотоку (то есть рефлюксу).

Этиология. Варикозная болезнь — полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого играют роль: генетически детерминированная предрасположенность (передается “по наследству”), гормональные влияния (беременность, прием эстрогенов), половая принадлежность (женщины болеют в 3-4 раза чаще), конституция (обычно заболевают люди высокого роста и имеющие повышенную массу тела), расовая принадлежность (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), особенности образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелая физическая нагрузка). Все этиологические факторы можно условно разделить на две группы:

предрасполагающие и производящие. К первым относят нарушение со-единительнотканных структур в стенке вены и неполноценность клапанного аппарата, ко вторым - физиологические состояния и заболевания, приводящие к повышению внутрибрюшного и внутрисосуди-стого давления (тяжелые статические нагрузки, беременность, хронические бронхолегочные заболевания, запоры, артериовенозные свищи и др.).

Наиболее частое осложнение варикозной болезни — нарушение трофики кожи голени с образованием трофических язв. Причиной этого является хроническое повышение венозного давления, наиболее выраженное в дистальных отделах голени, что приводит к увеличению проницаемости венул и выходу жидкой части крови в периваскулярное пространство. В результате этого, с одной стороны, возникает интер-стициальный отек, а с другой — происходит полимеризация фибрина, который в виде “манжетки” окутывает венозное и артериальное колено капилляров. Эти изменения нарушают нормальный метаболизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к прогрессивному нарушению трофики тканей. Наряду с микроциркуляторными нарушениями происходит активизация лейкоцитов, которые через фенестры капилляров выходят в интерстищиальные ткани и выделяют большое количество разнообразных токсических компонентов (цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и др.). Последние вызывают воспалительную реакцию и значительные нарушения в системе микроциркуляции. Заключительным звеном вышеназванной патогенетической цепи является развитие целлюлита, дерматита и, в итоге, трофической язвы.

Клинические проявления. Осмотр больного с подозрением на варикозную болезнь следует начинать с тщательного сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать наличие предрасполагающих и производящих факторов, а также других заболеваний, свидетельствующих о слабости соединительнотканных структур (грыжи, геморрой, плоскостопие и др.). Клиника варикозной болезни, обычно, начинается с функциональных расстройств (чувство тяжести в ноге, отек в области голеностопного сустава к концу дня и др.), а также появления телеангиэкта-зий и расширенных внугрикожных вен (ретикулярный варикоз), которые длительное время могут сохраняться в исходном состоянии или, напротив, быстро прогрессировать. Между появлением первых функциональных симптомов и основного проявления заболевания — конгломератов варикозно-расширенных подкожных вен, обычно проходит несколько лет.

Клиническое (физикальное) обследование необходимо проводить в вертикальном и горизонтальном положениях пациента в хорошо освещенном помещении. При этом нижние конечности больного должны быть полностью свободны от одежды. При визуальном осмотре обращают внимание на внешний вид конечностей, цвет кожных покровов, характер и протяженность варикозного расширения подкожных вен и те-леангиэктазий, наличие и локализацию участков трофических нарушений кожи голени. В обязательном порядке осматривают переднюю брюшную стенку, паховые области и промежность, где могут быть обнаружены расширенные подкожные вены, характерные для посттромбофлебитической болезни и врожденной патологии глубоких вен. Во время пальпации оценивают эластичность венозной стенки и протяженность варикозной трансформации подкожных вен, а также наличие в последних плотных тромботических масс, свидетельствующих о перенесенном тромбофлебите. Дополнительно определяют дефекты в фасции голени, соответствующие местам локализации недостаточных пер-форантных вен. Как правило, они локализуются по медиальной поверхности нижней трети голени или в зоне максимально выраженных трофических расстройств. Устье малой подкожной вены (2-4 мм в норме) определяют в вертикальном положении пациента при слегка согнутой в коленном суставе конечности с опорой на всю стопу (военная команда “вольно”).

Дополнительно необходимо определение артериальной пульсации на стопе, осмотр и пальпация наиболее частых мест образования грыж (бедренный и паховый каналы, околопупочная область).

Наличие отека оценивают путем измерения окружности конечностей в симметричных точках на разных уровнях.

При необходимости могут быть проведены различные функциональные пробы:

• заполнение подкожных вен происходит в течение нескольких секунд до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение подкожных вен не увеличивается, что свидетельствует о клапанной недостаточности перфорантных вен;

• подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение большой подкожной вены возрастает.

В этом случае имеет место сочетанная недостаточность клапанов большой подкожной и перфорантных вен.

Пробы Пратта позволяют определить несостоятельность перфорантных вен и их локализацию. В положении лежа на поднятую под углом 45—60° ногу больного накладывают первый эластический бинт от стопы до верхней трети бедра. Выше большую подкожную вену пережимают резиновым жгутом, предотвращающим ретроградный сброс крови через недостаточный остиальный клапан. Больного переводят в вертикальное положение и тотчас ниже жгута накладывают второй эластический бинт. Производят эластическое бинтование конечности сверху вниз по мере того, как виток за витком снимается первый бинт. При этом между бинтами оставляют промежуток шириной 5—10 см, в котором отмечают появляющиеся напряженные варикозные вены. Поскольку в этом случае исключена возможность заполнения вены как из вышележащих, так и из дистальных ее отделов, появление варикозных вен указывает на недостаточность перфорантов.

Трехжгутовая проба Шейниса позволяет определить несостоятельные перфорантные вены и их локализацию. Больному в горизонтальном положении после опорожнения поверхностных вен накладывают 3 жгута: первый — в верхней трети бедра, второй — над коленом, третий — тотчас ниже коленного сустава. После чего больному предлагают встать. Заполнение подкожных вен между жгутами указывает на наличие в этом участке патологического сброса крови из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфоранты.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса характеризует проходимость глубоких вен, что позволяет дифференцировать варикозную болезнь от посттромбофлебитической. Маршевую пробу проводят в вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах. На верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут для пережатая большой подкожной вены. В этом случае отток возможен лишь по глубокой венозной системе. После чего больного просят ходить или маршировать на месте в течение 5—10 минут. Быстрое опорожнение поверхностных вен наступает при хорошей проходимости глубокой венозной системы за счет оттока крови по перфорантам. Если этого не происходит и появляется распирающая боль, можно предположить наличие посттромботической окклюзии глубоких вен.

Необходимо учесть, что функциональные пробы имеют низкую диагностическую информативность при начальных проявлениях варикозной болезни, когда выраженная варикозная трансформация подкожных вен еще не наступила, в случаях выраженных трофических нарушений кожи голеней, а также у тучных пациентов. Кроме этого их клиническую ценность снижают значительные временные затраты, необходимые для правильного выполнения.

В связи с этим в современной клинической практике предпочтение отдают специальным инструментальным диагностическим методам. Их основными задачами являются:

Спонтанный (антеградный) венозный кровоток определяют по венам крупного калибра (бедренная, подколенная, большая подкожная, реже берцовые). Его отличительной особенностью является связь с дыхательными движениями грудной клетки. При этом он напоминает шум ветра, усиливающегося в фазу выдоха и ослабевающего при вдохе.

Стимулированный тем или иным способом венозный кровоток необходим для оценки функции клапанного аппарата магистральных вен. При исследовании сосудов крупного калибра (бедренная, подколенная, большая подкожная вены) применяют пробу Вальсальвы, при которой у здоровых людей происходит ослабление венозного шума в момент вдоха, полное его исчезновение при натуживании и значительное усиление во время последующего выдоха. На недостаточность клапанов обследуемой вены указывает шум ретроградной волны крови, появляющейся при натуживании пациента. Состояние берцовых и малой подкожной вен может быть оценено с помощью проксимальной и дистальной компрессионных проб. В первом случае производят ману-альную компрессию сегмента конечности выше ультразвукового датчика. При этом повышается внутривенозное давление и в случае недостаточности клапанов стимулируется ретроградный поток крови. После декомпрессии, за счет присасывающего действия опорожненных межмышечных венозных сплетений, усиливается антеградная волна крови. При дистальной компрессионной пробе производят сдавление сегмента конечности ниже ультразвукового датчика. Это сначала приводит к инициации антеградной, а после декомпрессии — ретроградной волны крови.

0 - отсутствует;

1 - синдром “тяжелых ног”, преходящий отек;

2 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Кроме этого в диагнозе необходимо учесть осложнения варикозной болезни: кровотечение и тромбофлебит.

Существует также международная классификация (CEAP) хронической венозной недостаточности, куда включена варикозная болезнь. Она предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Ecological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств. Для практического применения классификация CEAP чересчур громоздка и ее обычно используют для стандартизации международных исследований.

Основным компонентом консервативного лечения варикозной болезни является эластическая компрессия. Ее эффективность определяется следующими основными механизмами:

Абсолютных противопоказаний к эластической компрессии не существует. В качестве относительного противопоказания можно рассматривать облитерирующие заболевания артерий со снижением давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт. ст.

Для компрессионного лечения наиболее часто используют эластические бинты, которые в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса: короткой (удлинение бинта не более 70% от исходной длины), средней (диапазон увеличения первоначальной длины при растяжении в пределах 70—140%) и длинной (более 140%) растяжимости.

Накладывая эластический бинт, следует руководствоваться следующими правилами:

В ряде случаев вместо эластического бинтования может быть использован специальный медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы). Его принципиальными особенностями являются:

Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и предназначения разделяют на: профилактический, создающий давление на уровне лодыжек не более 18 мм рт. ст., и лечебный, который в зависимости от компрессионного класса обеспечивает давление на уровне лодыжек от 18,5 до 60 мм рт. ст.

Классификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его использованию представлены в табл. 1.

Медикаментозное лечение используют в случаях выраженных проявлений венозной недостаточности, сопровождающихся отеками и судорогами в икроножных мышцах, а также при развитии трофических нарушений кожи. Применяют разнообразные препараты, повышающие тонус вен и лимфатических сосудов и улучшающие микроциркуляцию. Это могут быть таблетированные формы (венорутон, гинкор-форт, дет-ралекс, троксерутин и др.) или мази и гели (венорутон-гель, лиотон 1000-гель, эссавен, гинкор-гель, цикло-3-крем и др.).

Хирургическая операция является наиболее радикальным методом лечения варикозной болезни. Операции можно разделить на две группы:

7. Тромбофлебит подкожных вен является частым осложнением варикозной болезни. Его развитие провоцируют травмы нижних конечностей, их перегревание или переохлаждение, различные вирусные и инфекционные заболевания, длительный постельный режим и др. Тромб из подкожных вен через недостаточные перфоранты, сафено-бедренное или сафено-подколенное соустья может распространиться на глубокую венозную систему и привести к развитию угрожающего жизни больного состояния — тромбоэмболии легочной артерии.

Клиника острого тромбофлебита достаточно характерна. Варикозная вена становится плотной, болезненной и по ее ходу появляется яркая полоса гиперемии кожи. Общее состояние больных страдает мало. В редких случаях наблюдается незначительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,0—37,5°). В случае быстрого распространения процесса в проксимальном направлении говорят об остром восходящем тромбофлебите.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рожистым воспалением и острым лимфангоитом. При этих заболеваниях отмечается высокая температура (до 38-39°) с ознобом и синдромом гнойно-резорбтивной лихорадки, яркая гиперемия кожных покровов, напоминающая “языки пламени”, а также увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов.

Окончательный диагноз позволяет поставить ультразвуковое ангио-сканирование, которое позволяет визуализировать тромб в подкожных венах, определить его проксимальную границу, а также уточнить — распространяется ли он на глубокие вены. Ультразвуковое исследование является принципиальным, так как внешние изменения обычно выявляются на 10—15 см ниже истинной локализации тромба.

Тактика лечения острого тромбофлебита зависит от проксимально-го уровня тромбоза. Все пациенты с тромбофлебитом подкожных вен должны быть госпитализированы в хирургический стационар. В некоторых случаях, когда ультразвуковое исследование подтверждает локальный тромбофлебит на голени, лечение может проводиться амбулаторно.

Пациентам назначают эластическое бинтование, холод местно, парентеральное введение неспецифических противовоспалительных средств (вольтарен, кетопрофен). Целесообразно применение дезагре-гантов (трентал, минидозы аспирина). Дополнительно используются мази, включающие в свой состав гепарин (гепариновая мазь, эссавен-гель, лиотон 1000 и др.) или кетопрофен (вольтареновая мазь, фастум-гель, долгит-гель и др.). Острый тромбофлебит — первично асептический процесс, поэтому назначение антибиотиков, обычно, не требуется. Исключение может быть сделано в отношении пациентов с высоким риском септических осложнений (ВИЧ-инфицированные, сахарный диабет, инфицированные трофические язвы голени и др.).

В случае распространения острого тромбофлебита на большую подкожную вену бедра необходимо выполнение паллиативного (операция Троянова-Тренделенбурга или кроссэктомия) или радикального (комбинированная флебэктомия с иссечением тромбированных вен) хирургического вмешательства.

2. Кровотечение из варикозных вен бывает спонтанным и травматическим, наружным и подкожным. Наибольший риск представляет наружное кровотечение, обусловленное травматическим разрывом или изъязвлением истонченной кожи над варикозной веной. Кровотечение, обычно, развивается из варикозных вен, расположенных в нижней трети голени и области лодыжек. В этой зоне расположено большое количество перфо-рантов, давление в просвете которых в вертикальном положении больного может достигать 100 мм рт. ст. Венозная кровь обладает пониженной свертываемостью, а кровотечение из варикозных вен не сопровождается болевыми ощущениями. В связи с этим известны случаи смертельных исходов при развитии этого осложнения во время сна. В вертикальном положении больного венозное кровотечение бывает особенно обильным и кровопотеря в течение нескольких секунд может достигать 1 л и более. Неотложные мероприятия включают в себя немедленный перевод пациента в горизонтальное положение, подъем пораженной конечности под максимальным углом и тугое эластическое бинтование (ни в коем случае не наложение жгута!!!). В последующем — пациента необходимо госпитализировать в хирургический стационар, где производится окончательная остановка кровотечения путем прошивания сосуда или его склерооблитерации.

3. Трофическая язва представляет собой дефект кожи, возникающий, как правило, в нижней трети медиальной поверхности голени — в зоне максимально выраженных трофических расстройств. Развитие язвы обусловлено рядом патогенетических механизмов, среди которых наибольшее значение имеют:

1. Фактор лейкоцитарной агрессии. Имеющиеся на поверхности эн-дотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты, протеолитические ферменты и свободные радикалы способствуют развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на формирование некроза кожи.

2. Экстравазация плазмы приводит к полимеризации фибрина с образованием вокруг капилляров “фибриновых манжет”, что нарушает нормальный метаболизм и ускоряет некробиотический процесс.

3. Артериоло-венулярное шунтирование, индуцированное венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет микро-циркуляторные нарушения кожи.

Формирование варикозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, появляется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с накоплением в дерме пигмента гемо-сидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая “белая атрофия” кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. В дальнейшем возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.

Лечение варикозных трофических язв строится на принципе этапности: первоочередной задачей является закрытие язвы, а в последующем — выполняется хирургическое вмешательство, направленное на профилактику рецидива. Помимо этого лечение трофической язвы определяется фазой течения язвенного процесса.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженным перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной обсемененностью язвы. В связи с этим главной задачей лечения в этих условиях является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления. Для этого всем пациентам на 10—14 дней рекомендуют полупостельный режим. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины), которые назначают парентерально или перорально. При длительно существующих трофических язвах у пациентов с признаками микотического поражения ногтевых пластинок, межпальцевых промежутков и стопы в антибактериальную терапию целесообразно включать противогрибковые препараты и производные нитроимидазола (флагил, метронидазол, трихопол, тинидазол и др.). При выраженном воспалении мягких тканей, сопровождающимся сильным болевым синдромом, применяют неспецифические противовоспалительные средства (диклофенак, кето-профен и др.) в виде внутримышечных инъекций или свечах. Дополнительно назначают инфузии геморреологически-активных препаратов (реополиглюкин, трентал, аспизол и др.)

Важное место занимает местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности с помощью мягкой губки и антисептического раствора (димек-сид, эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, раствор перманганата калия, отвары ромашки или череды). После этого накладывают повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для предотвращения мацерации мягких тканей по периферии трофической язвы целесообразно нанести цинкооксидную мазь или обработать кожу слабым раствором нитрата серебра.

Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого назначают поливалентные флеботонические препараты (венорутон, гинкор-форт, гливенол, детралекс и др.), антиоксиданты (аевит, то-коферол и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (актове-гин, солкосерил). Для улучшения реологических свойств крови целесообразно включать в комплекс лечения ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови. Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять гиалуронат цинка (куриозин). Гиалуроновая кислота является основным структурным компонентом соединительной ткани, ионизированный цинк — активное антисептическое средство. Очень хорошо себя зарекомендовали биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм и др.). Обязательным компонентом остается адекватная эластическая компрессия.

В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации трофической язвы и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается постоянным ношением эластического бандажа или компрессионного трикотажа. Необходимо продолжить прием поливалентных флеботоников.

После закрытия трофической язвы целесообразно выполнение комбинированной хирургической операции. При наличии серьезных противопоказаний к хирургическому вмешательству пациентам рекомендуют пожизненную эластическую компрессию и прием веноактив-ных препаратов.