Варикозная болезнь голени и бедра

АлтайскийГосударственный

МедицинскийУниверситет

Кафедрафакультетскойхирургии

Заведующийкафедрой:член-корреспондентРАМН,

д.м.н., профессор…

Преподаватель:асс. …

Куратор: …

Академическаяистория болезни.

Клиническийдиагноз:

Варикознаяболезнь голенисправа в бассейнеБПВ II формы,ХВН – І; варикознаяболезнь голении бедра слевав бассейне БПВI формы, ХВН– 0.

Барнаул2006 год.

I. ПАСПОРТНАЯЧАСТЬ

Ф.И.О.:…

Возраст:61 год.

Профессияи место работы:продавец.

Датапоступления:19 июня 2006 г.

II. ЖАЛОБЫ

1. Жалобыпри поступлениив клинику.

Жалобына наличиерасширенныхвен, сосудистыхзвездочек наголени справа,на голени ибедре слева.На периодическуюноющую, тянущуюболь в ногахпреимущественнов правой ноге,незначительныйотёк правойноги. Больнаяотмечает, чтосимптомы обычнопоявлялисьчерез некотороевремя посленахожденияв вертикальномположении.Дополнительныежалобы отсутствуют.

2. Жалобына день курации.

Преходящаяноющая, тянущаяболь в правойноге сохраняется,однако, онаменьшей интенсивности.Отёка нет.Дополнительныежалобы отсутствуют.

III. ANAMNESIS MORBI

Впервыебольная отметилаизменения ввенах (в видевенозных звёздочек)около 40 лет назад,связывает ихс первой беременностьюи родами. Нот.к. никакогодискомфортаэто не вызывалолечения непоследовало.

Около6 месяцев назадпациентка сталаотмечать ноющие,тянущие интенсивныеболи в ногах,усиливающиесяк вечеру, жжениев области лодыжек,отёков, такжебольная отметилаизменениепигментациикожи на лодыжкахи голенях. Больпосле принятиягоризонтальногоположенияпостепеннопроходила, аотёки к утруспадали. Больнаяпыталась лечитьсяконсервативноразличнымимазями.

Около2 недель назадболь и дискомфортусилились (из– за чего нарушилсясон) в связи, счем обратиласьк специалисту.В виду не эффективностидомашнегоконсервативноголечения былагоспитализированав отделениесосудистойхирургииЖелезнодорожнойбольницы сдиагнозом«варикознаяболезнь нижнихконечностейф 2; ХВН – І».

IV. ANAMNESIS VITAE

Профессиональныхвредностиотсутствуют.Туберкулез,гепатит, венерическиезаболеванияотрицает.Перенесенныезаболевания:грипп, ОРЗ.Хроническихзаболеванийнет. Травм, операцийне было, кровьне переливалась.Аллергическихреакций налекарственныесредства нет.Наследственностьне отягощена.Не курит, алкогольупотребляетумеренно.

V.STATUS PRAESENS

1. Общеесостояниебольного.

Общеесостояниеудовлетворительное,самочувствиехорошее. Сознаниеясное. Выражениелица осмысленное.Положениеактивное. Рост163 см. Масса 66 кг.Телосложениепо нормостеническомутипу, пропорциональное.Патологическихизмененийголовы нет.Температуратела 36,7.

2. Состояниекожных покровов.

Кожныепокровы естественнойокраски, чистые,сухие, эластичные.Оволосениепо женскомутипу. Подкожно-жироваяклетчаткаразвита умеренно,распределенаравномерно.Толщина кожнойскладки напередней поверхностиживота 1 см.Консистенцияупругая. Тургормягких тканейне снижен. Отековнет. Видимыеслизистыебледно-розовогоцвета, чистые,влажные.

3. Состояниелимфатическихузлов.

Видимогоувеличениязатылочных,заушных, подчелюстных,подбородочных,задних и переднихшейных, над- иподключичных,торакальных,подмышечных,локтевых, паховыхи подколенныхлимфатическихузлов нет. Припальпациипередние шейные,подмышечные,паховые узлыокруглые, до1 см, эластичные,безболезненные,не спаянныемежду собойи с окружающейтканью. Остальныегруппы узловне пальпируются.

4. Костно-мышечнаясистема.

Развитиемышц туловищаи конечностейумеренное.Одноименныегруппы мышцразвиты симметрично.Атрофии и гипертрофиимышц нет. Тонуссгибателейи разгибателейконечностейв норме. Парезови параличейнет. Мышечнаясила достаточная,болезненностьпри пальпацииотсутствует.Костный скелетпропорциональный,симметричноразвитый,телосложениеправильное.Болезненностьпри пальпациигрудины, трубчатыхкостей, позвоночникаотсутствует.Конфигурациясуставов неизменена.Болезненностипри пальпациисуставов нет.Объем активныхи пассивныхдвижений всуставах сохранен.

5. Системаорганов дыхания.

Форманоса не изменена,гортань недеформирована.Дыхание черезнос свободное,отделяемогонет. Охриплостиголоса, афонии,кашля нет. Дыханиеритмичное,частота дыхательныхдвижений - 18/мин.,дыхание грудное.Грудная клеткацилиндрическойформы, симметричная.При пальпациигрудная клеткаэластичная,безболезненная;голосовоедрожание слабое,в симметричныеучастки легкихпроводитсяодинаково. Присравнительнойперкуссии надсимметричнымиучасткамилегких выслушиваетсяясный легочныйзвук.

Данныетопографическойперкуссиилегких:

ЛинииПравое легкоеЛевое легкое

Высотастояния верхушек

легких-спереди 3 смвыше ключицы 3смвыше ключицы

-сзади ост. отр. CVII ост.отр. CVII

Ширинаполей Кренига 5 см 5 см

Нижняяграница легких:

Окологрудиннаялиния V ребро Vребро

Среднеключичнаялиния VI ребро VIребро

Передняяподмышечнаялиния VII ребро VII ребро

Средняяподмышечнаялиния VIII ребро VIII ребро

Задняяподмышечнаялиния IX ребро IX ребро

Лопаточнаялиния X ребро X ребро

Околопозвоночнаялиния ост. отр.ThXI ост. отр. ThXI

Экскурсиякрая легкогопо среднейподмышечнойлинии - 6 см. Приаускультациив симметричныхточках выслушиваетсявезикулярноедыхание; бронхофонияясно не выслушивается;хрипов нет.

6.Сердечно-сосудистаясистема.

Пульсдостаточногонаполненияи напряжения,синхронный,ритмичный.Частота пульса50 ударов/мин(брадикардия).Стенка артерииэластичная.Состояниекрупных артериальныхстволов порезультатамосмотра и пальпации- без изменений.Артериальноедавление 130/90 мм.рт. ст.. Выпячиванияв области сердцаи крупных сосудовне наблюдается.Верхушечныйтолчок локализованв V межреберье,ширина - 2 см,резистентный.Сердечныйтолчок неопределяется.Надчревнаяпульсация ненаблюдается.

Границыотносительнойсердечнойтупости:

Правая- на 1,5 см кнаружиот правого краягрудины в IVмежреберье.

Левая- по левой среднеключичнойлинии в V межреберье.

Верхняя- III межреберьепо левой окологрудиннойлинии.

Границыабсолютнойсердечнойтупости:

Правая- левый крайгрудины.

Левая- 1 см кнутри отлевой среднеключичнойлинии в V межреберье.

Верхняя- IV межреберьепо левой окологрудиннойлинии.

Поперечниксосудистогопучка - 6 см воII межреберье.

Поперечниксердца - 12 см.

Тонысердца ритмичные.Патологическихшумов, расщепленийи раздвоенийтонов нет.

7. Системаорганов пищеварения.

Аппетитудовлетворительный.Акты жевания,глотания ипрохожденияпищи по пищеводуне нарушены.Отрыжки, изжоги,тошноты рвотынет. Стул неизменен.

Язык,зев, миндалины,глотка безизменений.Слизистыечистые, розовые,влажные.

Формаживота округлая.Перистальтикане нарушена.Живот не участвуетв акте дыхания.Асцита нет.

Приперкуссиипередней брюшнойстенки выслушиваетсятимпаническийзвук, в областипечени и селезенки- бедренныйзвук.

Приповерхностнойориентировочнойпальпации животмягкий, спокойный,безболезненный.Симптомы раздражениябрюшины отрицательные.Напряжениямышц переднейбрюшной стенкине выявлено.Диастаза прямыхмышц животанет. Пупочноекольцо не расширено.Поверхностныеопухоли и грыжине пальпируются.

Результатыглубокой скользящейпальпации:

- сигмовиднаякишка - пальпируетсяв виде цилиндрадиаметром 2 см,безболезненная,смещаемая;поверхностьровная, гладкая;консистенцияэластичная;неурчащая.

- слепаякишка - пальпируетсяв виде тяжадиаметром 2,5см, безболезненная,смещаемая;поверхностьровная, гладкая;консистенцияэластичная;неурчащая.

- поперечнаяободочная кишка- пальпируетсяв виде цилиндрадиаметром 3 см,безболезненная,смещаемая;поверхностьровная, гладкая;консистенцияэластичная;неурчащая.

- восходящаяи нисходящаяободочные кишки- пальпируютсяв виде цилиндрадиаметром 2,5см, безболезненные,смещаемые;поверхностьровная, гладкая;консистенцияэластичная;неурчащие.

- большаякривизна желудка- пальпируетсяв виде валикана 3 см выше пупка,безболезненная;поверхностьровная, гладкая;консистенцияэластичная;ощущениесоскальзыванияс порожка.

Верхняяграница печенисовпадает снижней границейправого легкого,нижняя проходитниже правойреберной дуги.Размеры печенипо Курлову: 10,9, 8 см. Нижний крайпечени пальпируетсяна 1 см ниже ребернойдуги, эластичный,острый, безболезненный.Поверхностьровная, гладкая.

Желчныйпузырь непальпируется.Пузырные симптомыотрицательные.Селезенка непальпируется.

Аускультативноперистальтическиешумы обычные.Пульсациюбрюшной частиаорты выслушатьне удаетсяиз-за перистальтическихшумов.

8. Мочеполовыеорганы.

Болейи неприятныхощущений ворганах мочеотделения,пояснице,промежности,над лобком нет.Мочеиспусканиене затруднено.Дизурии, ночныхмочеиспусканийнет. Окраскамочи не изменена.Отеков нет.Болезненностипри надавливаниина поясницунет. Почки непальпируются.Симптом Пастернацкогоотрицательныйс обеих сторон.Сосудистыхшумов с почечныхартерий нет.Мочевой пузырьбезболезненный.

9. Эндокриннаясистема.

Потоотделениене усилено,дрожания конечностейнет. Волосянойпокров распределенравномерно.При пальпациищитовиднаяжелеза не увеличена,безболезненная,глазные симптомытиреотоксикозане наблюдаются.Аномалий втелосложениии отложениижира нет.

10. Нервнаясистема ианализаторы.

Память,сон не нарушены.Сознание ясное.Отношение кболезни адекватное.Нарушенийзрения, вкуса,слуха и обоняниянет. Зрачковыерефлексы внорме. Нистагманет. Реакциязрачков наконвергенциюи аккомодациюсоответствующая.Сухожильныерефлексы живые,патологическихрефлексов,клонусов нет.Менингеальныесимптомыотрицательные.Поверхностнаяи глубокаячувствительностьсохранена.

VI.STATUS LOCALIS

Намомент курациипри осмотревыявленанезначительнаяпигментациякожи голенипоражённойконечности.Кожа стопбледно-белая,ногти первыхпальцев утолщеныи пигментированы.Визуальноусилен венозныйрисунок, венырасширенны,выбухают надповерхностькожи, извиты.Температурана обеих ногаходинаковая.Имеется лёгкийотёк. Диаметрконечностейна уровне бедраодинаковый.Объём активныхи пассивныхдвижений конечностисохранён. Припальпации походу сосудистогопучка на ногеболей нет. Припальпации походу БПВ обнаруженынесостоятельныеперфорантныевены, костно-мышечныедеформацииотсутствуют,контрактурнет. Пульсациясохранена.

Эталоннаяклиника.

При ВБразвитие ХВНначинаетсяс функциональныхрасст­ройств(чувство тяжестив ноге), появлениярасширенныхпод­кожныхвен или телеангиэктазии,которые могутсохранятьсядлительноевремя или, напротив,прогрессировать.

Клиническое(физикальное)обследованиебольных ХВНпрово­дитсяв положениибольного стоя.При этом оцениваетсявнешний видконечности:цвет кожныхпокровов, наличиеи локализацияварикозныхрасширенийподкожных вен,телеангиэктазии,нали­чие участковгиперпигментациии индурациикожи голени.В зависимостиот степенидекомпенсациивенозногооттока внешниепризнаки болезнимогут быть отедва различимыхдо ярко выраженных.

При осмотребольноговер­тикальныйи горизонтальныйрефлюксы можнодостовернооп­ределитьс помощью двухклиническихтестов. Не­состоятельностьостиальногоклапана большойподкожной веныопределяетсяпутем пробыГаккенбруха:при резкомповыше­ниивнутрибрюшногодавления (кашель,натуживание)пальпаторнопод паховойскладкой впроекциисафено-феморальногосоустья ощущаетсяретрограднаяволна крови.Именно онасви­детельствуето несостоятельностиклапанногоаппаратапрокси­мальногоотдела v.saphenamagna.Эту пробу можноповторить,перемещаяруку ни­жепо ходу стволабольшойподкож­нойвены и опреде­ляянесостоятель­ностьстволовыхклапановэтой ве­нозноймагистрали.Горизонтальныйрефлюксопределя­юткосвенно: путемпальпациидефектов вапоневрозев тех местах,где обычнолокализуютсянесо­стоятельныеперфоранты.

ОтличительнымипризнакамиПТБ от ВБ,кроме анамнеза,являютсязначи­тельныегемодинамическиенаруше­нияпри наличиине­значительногопо­верхностноговарикоза(или даже егоIотсутствии),выраженноговарикозногорасширенияподкожных венв области пахаи лобка.

Врожденныеангиодисплазии(гипоплазияили агенезияглубоких вен)можно заподозритьв случае появленияварикоза вдетском воз­расте,атипичной еголокализации(за пределамибассейновбольшой ималой подкожнойвен), сочетанияс пигментнымипятнами игипер­трихозом.

Клиническаякартина ХВНвесьма вариабельна,посколькузависитот ее причины,локализациивенозногорефлюкса,инди­видуальныхособенностейвенозной системынижних конечнос­тейи ее компенсаторныхвозможностей.Поэтому в одномслучае проявленияХВН ограничиваютсясубъективнымипризнакамизастояв ноге (heavyleg— тяжелая нога),в другом —проявлени­ямив виде сосудистых«звездочек»,в третьем— только венознымотеком, в четвертом— значительнымиизменениямиподкожныхвен безособых жалоб(за исключениемтех, которыесвязаны скосметическимдефектом). Наибо­леетяжелая формаХВН характеризуетсяотеком, целлюлитом,экземой и трофическойязвой.В типичныхслучаях оналокализуетсянад медиальнойлодыжкой, имеетслегка припод­нятые,мягкие, закругленныекрая. В глубинеязвы — некроти­ческиеткани и разрастаниягрануляций.Как правило,имеется суперинфекцияс соответствующимфлоре характеромгнойного отделяемого.

VII.ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНОГООБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи.

Анализ крови на RW, ВИЧ.

Коагулограмма

Сахар крови.

ЭКГ

Флюорография

Дуплексное ангиосканирование

Флебография

Результатыисследований:

ОАК: эритроциты- 4.3*1012/л; гемоглобин– 135 г/л; СОЭ – 7мм/час;лейкоциты7.0*109/л; эозинофилы– 2; палочкоядерные– 1, сегментоядерные– 57, лимфоциты– 39, моноциты– 10. Время свертывания– 4’45’’. Биохимиякрови: билирубин– 10.4 мкмоль/л;мочевина – 2.9ммоль/л; сахаркрови – 4.8 ммоль/л;протромбин– 10.9; фибриноген– 2.2; калий – 5.3 ммоль/л;натрий – 135 ммоль/л;общий белок– 84.6 г/л.

ЭКГ: ритмсинусовыйправильный,ЧСС 75/мин. Заключение:Дисметаболическиеизменения вмиокарде.

Общий анализмочи: цвет –соломенно-желтый,белок – отр,сахар – отр,удельный вес– 1020, лейкоциты– 2 в поле зрения,плоский эпителий– 4 в поле зрения.

Дуплексноесканированиевен нижнихконечностей:вены до подколенногоуровня проходимы,кровоток фазный.Определяетсясброс по правойБПВ.

Этиология.

Варикознаяболезнь— полиэтиологическоезаболевание.Основныеэтиологическиефакторы: наследственность– здесь имеетместо какпредрасположенностьк варикознойболезни, которойстрадали илистрадают близкиеродственники,так и врожденнаяслабостьсоединительнойткани всегоорганизма,когда варикозноерасширениевен нижнихконечностейсочетаетсяс грыжами, геморроем,плоскостопием.Образ жизниоказываетвлияние наразвитие итечение болезни,так предрасполагаютк развитиюзаболеваниядлительноенеподвижноепребываниев положениистоя или сидя,статическиенагрузки, связанныес подъемомтяжестей. Пол– женщины взрелом возрастегораздо чащеимеют первичноеварикозноерасширениевен нижнихконечностей,это объясняетсяанатомическимии функциональнымиособенностямиженского организма:более широкийтаз у женщинс большим перегибомвен нижнихконечностейпри впаденииих в тазовыевены, переполнениетазовых венкровью во времяменструации.Основным факторомявляетсябеременность,во второй половинекоторой имеетместо давлениена нижнею полуювену. Ожирениеявляется факторомриска варикознойболезни средиженщин репродуктивногои менопаузальноговозраста.Дисгормональныесостояния,широкое использованиесредств гормональнойконтрацепции.Так прогестерони его производныеснижают тонусвенозной стенкиза счет постепенногоразрушенияколлагеновыхи эластическихволокон.

Патогенез

В началеболезни происходятгипертрофияи новообразованиеклеточныхэлементов, чтоприводит кзначительномуутолщениювенозной стенки.При этом наблюдаетсясужение vasavasorum. В дальнейшемнаблюдаетсягибель мышечныхэлементов споследующимразрастаниемсоединительнойткани. Нервныеэлементы,расположенныев стенке вены,вовлекаютсяв процесс вторичнои создают новыйотрицательныйфактор, приводящийк потере функциигладкой мускулатурывенозной стеки– атония. В начальныхстадиях расширениявен, когдаотсутствуютпризнакинедостаточностиклапанов, венозноедавление,определяемоев вертикальномположениибольного,соответствуетнормальнымцифрам. Придальнейшемразвитии болезнии, особенно присимптомахклапаннойнедостаточности,давление вварикозныхвенах возрастает.Это можно объяснитьобратным токомкрови по венесверху вниз.Увеличениевенозногодавления наголени объясняетсяеще и тем, чтоздесь многоперфорирующихвен с недостаточнымклапаннымаппаратом.

Эти веныкороткие иширокие, ихстенки лишенымышечной опоры,а поэтому ониподверженырастяжениюкровью и варикознымизменениям,в результатечего кровотокне идет отповерхностныхвен к глубоким,а становитьсябаллотирующим,что значительноповышает венозноедавление. Крометого, повышениевенозногодавления вповерхностныхвенах ведетк дальнейшемуоткрытиюфизиологическинеактивныхартериовенозныхпрекапиллярныханастомозов,через которыепроисходитсброс артериальнойкрови в вены,что в свою очередьеще более повышениевенозногодавления. Всеэто затрудняетпереход кровииз капилляровкожи и подкожнойклетчатки ввенулы и вены,т.е. развиваетстаз в артериолахи капиллярахс переходомжидкой частикрови в ткани,в кожу и подкожнуюклетчатку.Возникаютпериоститы,атрофическиеизменения вмышцах, волосына голеняхвыпадают, кожаистончаетсяи пигментируетсяза счет отложениягемосидерина.Длительнаяотечность кожии подкожнойклетчаткиприводит кдерматитам,хроническойэкземе и варикознымязвам. В отечнойклетчаткесвернувшийсябелок плазмыкрови организуется,клетчаткасклерозируется,уплотняется.Все это ведетк нарушениюлимфоотокаиз пораженнойконечности.

Патоморфология

Измененияв стенки БПВу лиц молодоговозраста, скоротким анамнезомзаболевания,характеризовалисьперестройкойсосуда с пре­обладаниемгиперпластическихпроцессов. Винтиме определялсядиф­фузныйили очаговыйгиперэластоз,накоплениеальциан-положительныхвеществ,в медии и адвентиции— гипертрофияциркулярныхи гладких мышечныхклеток с большимколичествомколлагеновыхволокон, ШИК-положительныхсубстанций,увеличениеколичествакапилляров.Выяв­ленныеизмененияотражаюткомпенсаторно-приспособительнуюреак­циюна развитиесклероза ввенозной стенке.

У пациентовстаршей возрастнойгруппы (более40 лет) с длитель­нымтечением заболеванияв гистологическомстроении БПВпреоблада­лисклеротическиеизменения. Винтиме — огрубениеэластическихво­локонс менее выраженнымнакоплениемальциан-положительныхве­ществ,участки разволокнениявнутреннейэластическоймембраны, всреднейоболочке —атрофия циркулярныхмышечных волокон,фиброэластозадвентиции.

Такимобразом, помере увеличенияпродолжительностиболезни на­растаетдекомпенсацияфлебосклерозав стенке варикозныхвен.

Микроскопическиеизмененияв сосудистойстенке сопровождаютсяее утолщением.Отмечалосьдостоверноеувеличениетолщины субэндо­телиальногои мышечногослоев в сравнениис контрольнымипоказате­лямиу лиц без признаковВРВ на ногах.

При варикознойболезни веннижних конечностейвыявленыразнообразныеизменениясосудов микроциркуляторногорусла, носящиемозаичныйхарактер. Вбольшинствеслучаев определяетсяразвитая системамикроциркуляторногорусла венозныхстенок.

В отдельныхслоях адвентициии мышечнойоболочкипросматрива­ютсякапилляры,образующиесеть различнойформы (мелко-,средне-, икрупнопетлистая).Составляющиеее капиллярыузкие, частьих из­вита,образуетмножественныеузлы, петли. Вдругих участках— про­светкапилляровсравнительноширокий, ходпрямолинейный.Местами выявленыкапилляры счеткой пролиферациейэндотелиальныхклеток.На протяженииодного и тогоже капилляра,преимущественнов адвентиции,отмечалисьучастки чередованиясужения и расширенияпросвета, имеющиевид луковичекпо ходу сосуда.Посткапиллярыи венулытак же с наличиеммножественныхузлов, петель,нередко дилятированы,стенки их имеютодно- или двусторонниевыбухания. Вэтом звенемикроциркуляциинаиболее выраженыреологическиена­рушенияв виде стазаэритроцитов,склеиванияих, агрегации,сладж-феномена.

Артериолярноезвено в большинствепрепаратовсохраняетобычное строение,однако местамиартериолы свыраженнойгиперплазиейгладкомышечныхклеток извиты,спазмированы,отходящие отних прекапиллярытакже находятсяв состояниигипертонуса.В других участкахар­териолыдилятированы,отмечаетсяразреженностьгладкомышечныхклеток,структурастенки нечеткая.Аргирофильныесвойства элементовсосудистыхстенок такихартериол резкоснижены. Подобнаякартина наблюдаетсяв узлах и петляхдеформированныхкапиллярови посткапилляров.Учитывая механизмаргирофилии,мы можем связатьснижениеее с наличиемдистрофическогопроцесса вотдельныхкомпо­нентахсосудистойстенки и всегососуда в целом.Нередко в такихка­пиллярахотсутствовалэндотелий, илиего ядра былипикнотичны,базальнаямембрана разрыхленаместами с нарушениемцелостности.Отмечалисьи участкипропитыванияплазменнымибелками по ходуартериол, венул,капилляров,а также диапедезныекровоизлиянияв периваскулярныепространства.

Такимобразом, приварикознойболезни микроциркуляторноерусло периферическихвен претерпеваетцелый ряд изменений:перестройкаМЦР в видеизвитостей,перекрутов,выбуханий,петлеобразований,признакиспазма артериоли дилятации,деформациивенул, измененияреологическихсвойств крови(стазы, агрегацияэритроцитов,сладж-феномен),дистрофическиеизмененияэлементовсосудистыхстенок.

Полученныерезультатысогласуютсяс литературнымиданными оналичии общихстереотипныхизменений вМЦР при раз­личныхпатологическихсостояниях.Некоторые изэтих изменениймож­норассматриватькак проявлениекомпенсаторно-приспособительныхмеханизмовМЦР, другие —как результатнесостоятельности,поломки их.Известна высокаяизбирательностьв поврежденииразличнымифакторамидренажно-депонирующегозвена, что связанос особенностя­миструктуры ифункции посткапиллярови венул. Дляварикознойбо­лезнитакже характерензначительныйобъем пораженийпосткапилляр-но-венулярногозвена МЦР. Этозвено МЦР, вероятно,наименее устой­чивок неблагоприятнымфакторам, вчастности, квенозной гипертензии.Повышениедавления, стазв капиллярах,посткапиллярах,венулах, гипоксиялриводят вдальнейшемк набуханию,отечности,слущиваниюэндотелия,нарушениюцелостностибазальныхмембран микрососудови, в конечномсчете, к усилениюсосудистойпроницаемости,что, в свою очередь,ведет к нарушениютрофики, формированиюдеструктивно-дист­рофическихпроцессовнепосредственнов венознойстенке. Изменениямикрососудови элементоввенозной стенкинижних конечностейи мор­фологическиедокументированныенарушенияпроницаемостиМЦР яв­ляются,очевидно, тойпатологическойосновой, накоторой развиваютсяи выявляютсясимптомы клиническойкартины варикознойболезни.

Дифференциальныйдиагноз

Дифференциальныйдиагноз следуетпроводить спосттромботическойболезнью, длякоторой характерныболи в пораженнойконечности,наличие в анамнезеострого венозноготромбоза, придуплексномсканированиисвойственнавизуализациятромботическихмасс, поражениеклапанногоаппарата, кровотокпо вене не фазный,турбулентный,имеются окклюзии.Флеботромбоз– заболеваниевозникаетостро, характерныболи в пораженнойконечности,отеки, белаяили синяя флегмазия,положительныйсимптом Хоманса,при дуплексномсканированиивыявляютсятромботическиемассы в просветевены, увеличениедиаметра вены.БолезньПаркс-Вебера-Рубашоваи болезньКлиппеля-Треноне– характерныесиндромы появляютсяс рождения,присуща пигментацияи удлинениеконечностей,не выявленопри дуплексномсканировании.Недостаточностькровообращения– типично постепенноеразвитие отекана обеих нижнихконечностях.При пальпацииживота обнаруживаетсяувеличениепечени и асцит.

Клиническиепроявлениязаболевания.Классическаяклиническаякартина варикознойболезни:варикозно-расширенныевены – есть,синдром «тяжелыхног» - нет, преходящийотек – нет, судорогив икроножныхмышцах – нет,трофическиерасстройства(гиперпигментациякожи, индурацияи липодерматосклероз,экзематозныйдерматит, целлюлит,пиодермия,трофическаяязва) – нет.

Клиническийдиагноз:Варикознаяболезнь голенисправа в бассейнеБПВ II формы,ХВН – 1; варикознаяболезнь голении бедра слевав бассейне БПВI формы, ХВН– 0.

Обоснованиедиагноза: жалобына наличиерасширенныхвен, сосудистыхзвездочек наголени справа,на голени ибедре слевауказывают напатологиювенозной системынижних конечностей.Данные anamnesismorbi, а именно:появление 40лет назад наногах телеангиэктазийи ретикулярноговарикоза,варикозно-расширенныхвен, свидетельствуюто том, что даннаяпатологияявляется хронической.Результатыдуплексногосканированиявен нижнихконечностей– проходимостьглубоких вен,наличие рефлюксапо БПВ справасвидетельствуето варикознойболезни голенисправа IIформы. Наличиежалоб, кроменаличияварикозно-расширенныхвен, объективныхпроявленийзаболеванияпроходящихотёков, измененияпигментациикожи, свидетельствуето ХВН – 1. Отсутствиепатологическоговено-венозногосброса, по даннымдуплексногосканированиявен нижнихконечностей,указывает наварикознуюболезнь голении бедра в бассейнеБПВ слева Iформы. Отсутствиежалоб, кроменаличияварикозно-расширенныхвен, объективныхпроявленийзаболевания(отеков, трофическихнарушений),свидетельствуето ХВН – 0.

Лечение:

Физиолечение.Лазеротерапия,магнитотерапия.ЛФК.

Медикаментознаятерапия:

Флеботоники:Детралекс –уменьшаетпроницаемостьи ломкостькапилляровучаствует вокислительно-восстановительныхпроцессах,тормозит действиегиалуронидазы,предохраняетот окисленияаскорбиновуюкислоту и адреналин.

Витамины:Кислота аскорбиновая- имеет большоезначение дляобразованияколлагенов- участвует вгидроксилированиипролина и лизина.

Средстваулучшающиемикроциркуляцию:Тиклид – блокируетАDP-зависимыймеханизм активациитромбоцитови их связываниес фибриногеном,подавляетадгезивностьтромбоцитови эритроцитов,стимулируетобразованиепростагландиновE1 и D2и простациклина,улучшаетмикроциркуляцию.

Оперативноелечение – флебэктомияБПВ справа поБэбкокку.

Возможныеосложненияоперации: повреждениеn. saphenus,приводящеек потере кожнойчувствительностина голени, травмалимфатическихколлекторов,ведущая кпослеоперационнойлимфидеме истойкомумаллеолярномуотёку, образованиегематом иинфильтратовпо ходу стволабольшой подкожнойвены.

В данномслучае операцияпрошла безосложнений.

Склеротерапия:склерооблитерацияварикозно-расширенныхпритоков БПВсправа по L.Tessari.

Прогноз:

Для жизни:заболеваниеопасности непредставляет.

Для здоровья:выздоровление.

Для трудоспособности:восстановлениетрудоспособности.(Кроме работсвязанных стяжёлым физическимтрудом илидлительнымнахождениемв вертикальномположении).

Эпикриз

Больнаяпоступила сжалобами наналичие расширенныхвен, сосудистыхзвездочек наголени справа,на голени ибедре слевав плановомпорядке. Выполненыисследования– дуплексноесканированиевен нижнихконечностей.Поставлендиагноз Варикознаяболезнь голенисправа в бассейнеБПВ II формы,ХВН – 0; варикознаяболезнь голении бедра слевав бассейне БПВI формы, ХВН– 0. Назначенолечение: лазеротерапия,магнитотерапия,ЛФК, медикаментознаятерапия: детралекс,кислота аскорбиновая,тиклид, оперативноелечение –флебэктомия,склеротерапия.Вероятныйисход: выздоровление.

Рекомендации:Эластическаякомпрессияоперированнойнижней конечностив течении 2 месяцев.Детралекс по2 таблетки вдень 1 месяц.Возвышенноеположение длянижних конечностейна 15 минут 3-4 разав день; самомассажнижних конечностейв восходящемнаправлении.

Дневниккурации

Используемаялитература

Мазаев П.Н., Королюк И.П., Жуков Б.Н. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. – М.: Медицина, 1987, 256 с., ил.

Машковский М.Д. Лекарственные средства. 14-е изд., перераб., испр. и доп.- М.: ООО «Издательство Новая Волна». 2000.

Покровский А.В. Клиническая ангиология. – М.: Медицина, 1979. – 368 с., с ил.

Репитников Е.А., Тихонравова Т.А., Кобцова Л.Ф. Реабилитация больных варикозным расширением вен нижних конечностей после флебэктомии.//Хирургия. – 1987. - № 6. – С.70-73.

Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия и др.; Под ред. акад. АМН СССР В.И. Бураковского, проф. Л.А. Бокерия. – М.: Медицина, 1989. – 752 с.: ил.

Стойко Ю.М., Шайдаков Е.В., Гаврилов Е.К. XIV Всемирный конгресс флебологов – научно-практический форум на рубеже веков.//Вестник хирургии. – 2003. - № 1. – С.89-91.

Энциклопедия клинического обследования больного: Пер. с англ.- М.: Геотар Медицина, 1998.- 704 с.