Глава 21 ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ АНАТОМИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН ОБСТОЯТЕЛЬСТВА, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ТРОМБОТИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЕК Анатомия венозной системы Вены конечностей по классификации разделенына три группы, или системы. Существует система глубоких вен, расположенныхпод фасцией, покрывающей мышцы. Клапаны глубоких вен функционируют, направляякровь к сердцу. Существуют поверхностные вены, локализованные в подкожнойклетчатке конечностей. Клапаны в поверхностных венах также ориентированытаким образом, что направляют ток крови к сердцу. Наконец, есть системакоммуникантных вен, соединяющих глубокие и поверхностные вены. В коммуникантныхвенах клапаны ориентированы таким образом, что кровоток осуществляетсяиз поверхностных вен в глубокие. Система коммуникантных вен сильнее всегоразвита вдоль медиальной поверхности голени, где коммуникантные вены называются«перфорантными». Кровоток по венам осуществляется в соответствиис фазами дыхательного цикла. Во время вдоха внутрибрюшное давление увеличивается,и венозный кровоток по нижним конечностям постепенно замедляется. Во времявыдоха внутрибрюшное давление уменьшается, и венозный кровоток по нижнимконечностям возрастает. Тромбозглубоких вен Вирхов (Virchow) выявил три механизма развитиявенозного тромбоза: повреждение эндотелия, гиперкоагуляция и стаз. Указанныефакторы объясняют частую встречаемость тромбоза глубоких вен (ТГВ) послеоперации. Тромбы, возникающие в зоне быстрого кровотока(артерии), обычно серого цвета и первично состоят из тромбоцитов. В отличиеот этого тромбы, возникающие в сосудах с относительно медленным кровотоком(вены), красного цвета и первично состоят из фибрина и эритроцитов. Обстоятельства,связанные с возникновением тромботического диатеза I. Повреждение клеток эндотелия А. Иммунные васкулиты. 1. Системная красная волчанка. 2. Болезнь Бюргера. 3. Гигантоклеточный артериит. 4. Болезнь Такаясу. 5. Васкулит с антикардиолипиновым фактором. II. Гиперкоагуляция (не соответствующееситуации отложение фибрина) А. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Б. Дефицит антитромбина III. В. Дефицит белков С и S. Г. Дисфибриногенемия. III. Стаз А. Застойная сердечная недостаточность. Б. Повышенная вязкость. В. Длительное пребывание на больничнойкойке. Г. Неврологическая патология с утратоймышечного насоса. Диагностика тромбоза глубоких вен(ТГВ) Клинический диагноз ТГВ широко известенсвоей неопределенноетыр и поэтому несколько объективных тестов являютсядиагностическими маркерами. Контрастная флебография все также остаетсятестрм, отвечающим критериям золотого стандарта (табл. 21.1). Таблица 21.1 Тесты | Точность | Веныголени | Проксимальныевены | Способностьлокализовать тромбоз | ДопплеровскоеУЗИ | - | ± | ± | Фибриногенс радиоактивной меткой | + | - | ± |
Импеданснаяплетизмография | - | + | - | Двухмерноесканирование | ± | + | + |
Профилактика тромбоза глубоких вен Таблица 21.2. Метод | Эффективность | Безопасность | Постоянное амбулаторное наблюдение | ? | + | Терапия варфарином | + | (-) Кровоточивость | Декстран | + | (-) Аллергические реакции, ЗСН | Полная гепаринизация | + | (-) Кровоточивость | Мини-дозы гепарина | ? | + | Устройства для прерывистой компрессии | + | + |
Лечение тромбоза глубоких вен В настоящее время разработано три подходак лечению ТГВ (табл.21.3). Терапия должна быть строго индивидуализированаи должна учитывать те конкретные обстоятельства, при которых развился патологическийпроцесс. После операции больного помещают в больничную кровать на несколькодней, пока тромбы не прикрепятся плотно к стенке вены. Больной получаетантикоагулянтную терапию; длительность терапий минимум 3 мес послеэпизода острого ТГВ, но часто и до 6 мес пос,ле тромбоза крупных венозныхстволов. Терапияначинается с внутривенного введения гепарина, начальнаядоза примерно 100 ед./кг, затем проводится поддерживающая внутривеннаягепаринотерапия с тем, чтобы удерживать парциальное тромбопластиновое время(ПТВ) на показателе, в два раза превышающем норму. Терапия варфарином peros может быть начата одновременно с введением гейарина, и адекватный коагулянтныйэффект достигается на фоне незначительного удлинения протромбинового временипо сравнению с контрольным. Терапия гепармном может быть быстро сведенана нет введением протамина сульфата, в то время как для быстрого устраненияэффекта варфарина необходимо введение свежезамороженной плазмы или криопреципитата,или назначение витамина К для несколько более медленной нормализации системысвертывания крови. Таблица 21.3. Методы лечения тромбозаглубоких вен Вид терапии | Безопасность | Эффективность | Сохранение венозных клапанов | Антикоагулянтная терапия | - | + | - | Тромболитическая терапия | - | + | + | Операционная тромбэктомия | ± | ± | + |
Перекрытие просвета ч. cavainferior Перекрытие просвета v. cava inferior используетсяв попытке предотвратить тромбоэмболию легочной артерии (табл.21.4). Показаниемк перекрытию просвета нижней полой вены является эпизод(ы) тромбоэмболиилегочной артерии на фоне противопоказания к антикоагулянтной терапии, повторныеслучаи тромбоэмболии легочной артерий при проведении адекватной антикоагулянтнойтерапии и как профилактический метод при повторной тромбоэмболии a. pulmonalisпосле проведения эмболэктомии. Относительное показание для перекрытия просветанижней полой вены, это ситуация с выраженным бедренно-нодвздошным ТГВ нафоне противопоказаний к антикоагулянтной терапии. Таблица 21.4 Метод перекрытия v. cava inferior | Безопасность | Эффективность | Тромбоз просвета v. cava inferior(%) | Перевязка v. cava inferior | - | + | 100 | Клипса (Адамс-Де Визе, Adams-De Weese) | - | + | 26 | «Зонтик» (Мобин-Уддин, Mobin-Uddin) | ± | + | 70 | Баллон (Хантер, Hunter) | + | + | 100 | Фильтр (Гринфилд, Greenfield) | + | + | 5 |
ДРУГИЕ ТИПЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН Поверхностный тромбофлебит.Приэтом патологическом процессе отмечается асептический тромбоз поверхностныхвен. На нижних конечностях это обычно связано с варикозно расширеннымивенами и становится опасным только тогда, когда тромбы продолжаются в общуюбедренную вену. Терапия обычно поддерживающая, предполагает постельныйрежим, теплое обертывание, противовоспалительные средства. Поверхностныйтромбофлебит на, верхних конечностях обычно вторичен по отношению к внутривеннымвведениям лекарств. Удаление вен показано в том случае, если тромбофлебитстановится гнойным. Тромбоз подключичной вены.Тромбозподключичной вены возникает в связи с двумя обстоятельствами. Первое связанос введением катетера. В этом случае показано удаление последнего,Тромбозv:;subclavia может развиться также в рамках синдрома верхнейапертуры грудной клетки непосредственно после какого-нибудь физическогоусилия («тромбоз физического усилия»). В этом случае показана тромболитическаятерапия,которая дает эффект; вслед за этим часто необходимо выполнить резекциюI ребра. Тромбоэмболиялегочной артерии У пациента с тромбоэмболией a. pulmonalisотмечается боль в груди, кашель, одышка и нарушение дыхания. Кровохарканьеотмечается позже и связано с развитием инфаркта легкого. Немедленно выполняютрентгенографию грудной клетки и ЭКГ для исключения другой патологии. Приисследовании газов артериальной крови выявляется Ро ниже 60мм рт. ст., а также снижение РСО . После введения катетера Свана—Ганцав a, pulmonalis давление в этой "артерии часто повышено, а давление заклиниваниячасто нормальное или сниженное (табл. 21.5). Таблица 21.5 Диагностическийтест | Безопасность | Точность информации | Вентиляционно-перфузионноесканирование | + | ± | Легочная ангиография | - | + |
Лечение. Существуют три метода лечениятромбоэмболии легочной артерии. Первый заключается в проведении антикоагулянтнойтерапии, что и используется в большинстве случаев. Применение гепаринапрепятствует распространению тромба и позволяет силами собственной тромболитиче-скойактивности организма больного постепенно лизироват'ь троМб. Экзогеннаятромболитическая терапия эффективна при растворении недавно образовавшегосясгустка крови, но, к сожалению, чревата значительными геморрагическимиосложнениями. Легочная эмболэктомия на операции показана больным с выраженнойдекомпенсацией кровообращения. Операция сопровождается летальным исходомв 50% случаев, если осуществляется открытым способом. Недавно стала развиватьсятрансвенозная методика эмболэктомии из a. pulmonalis, но ее эффективностьеще не подтверждена должным образом. Варикозноерасширение вен Диагностика. Встречаемость варикозногорасширения вен увеличивается с возрастом и в целом чаще бывает у женщин.Важно делать различие между первичным и вторичным варикозным расширениемвен у данного пациента. Первичное варикозное расширение вен может бытьирижденным и ооуслойленным, несостоятельностью клапанов только в системеповерхностных вен. Вторичное варикозное расширении вен возникаетв результате функциональной недееспособности коммуникант-ных и глубокихвен нижней конечности. В результате существенно, повышается давление всистеме поверхностных вен и, как следствие, развиваются их расширение иповерхностная веноз.ная недостаточность. При первичном варикозном расширениивен осложнения встречаются нечасто, а при вторичном весьма часто наблюдаютсядерматит, ^обусловленный застоем крови, и изъязвление. Больные с варикозным расширением вен первоначальнолечатся консервативно с использованием компрессионных (эластичных) чулоки ограничением в вертикальном положении тела. Если варикоз локализовани выражен незначительно, то может быть применена инъекционная склеротерапия.Хирургическое удаление варикозно расширенных вен показано в том случае,когда консервативные мероприятия себя исчерпали. Чаще всего методика операциивключает удаление большой подкожной вены на всем протяжении, включая перевязкуее ветвей в паху. Сопутствующие варикозно расширенные вены удаляют черезмножественные небольшие разрезы. Хроническаявенозная недостаточность Хроническая венозная недостаточность развиваетсяу большинства пациентов, перенесших ТГВ. Патофизиологическая суть процессазаключается в реканализации системы пострадавших от тромбоза глубоких вен,но с последующей функциональной несостоятельностью клапанного аппарата.В дальнейшем высокое венозное давление вызывает переход жидкости и белковчерез стенку сосудов в подкожную клетчатку, в результате чего развиваетсяфиброз, возможно, из-за недостаточного снабжения тканей кислородом и нарушенияв них метаболических процессов. Данный «липосклероз» вызывает окрашиваниеотечды^т&а-ней в коричневый цвет, что характерно для постфлебитическогосиндрома. В результате хронического микропросачивания крови в данные тканив них откладывается гемосидерин, что вызывает характерную выраженную пигментациюкоричневого цвета. Часто возникает изъязвление, и оно обычно локализуетсявыше медиальной лодыжки. Хронический отек предрасполагает к развитию убольного в данной зоне повторных эпизодов целлюлита. Терапия хроническойвенозной,, недостаточности первоначально поддерживающая. Обычно испольуютсяэластичные чулки, постельный режим или отдых, при котором нижние конечностинаходятся в возвышенном положении, и защитные, повязки По типу «сапожок».«Оперативное лечениерекомендуется больным с постоянно/повторно сохраняющимся изъязвлением,которое не устраняется соответствуйлцим консервативным лечением. Пересекаютсяперфорантные вены обычно через субфасциальный доступ; тем не менее даннаяпроцедура часто сопровождается инфицированием в послеоперационном периодеи повторным образованием язв. Реконструктивное вмешательство на венозныхсосудах показано небольшому количеству пациентов с незаживающими язвамиВенозного происхождения. Предварительно необходимо выполнить восходящуюи нисходящую флебографию для оценки того, является ли пациент кандидатомна проведение венозной реконструктивной операции. Дальнейшее лечение можетследовать следующему алгоритму:  Лимфатическийотек Отеки нижних конечностей в целом возникаютв трех клинических ситуациях: 1) из-за перегрузки жидкостью, 2) из-за венознойнедостаточности и. 3) при лимфатическом отеке. Лимфатический отек можетбыть односторонним или двусторонним и очень медленно исчезает при возвышенномположении конечностей. Диагноз лимфатического отека часто ставится на основанииклинической картины. Лечение поддерживающее, с использованием эластичныхчулок. Необходимо при этом учитывать факторы, которые могут спровоцироватьразвитие у больного целлюлита. Лимфатический отек может быть первичногои вторичного происхождения. Первичный лимфатический отек классифицируетсяследующим образом: 1. Врожденный, возникает при рождении. 2. Ранний, начинается в детстве. 3. Поздний, начинается во взрослом состоянии. Целесообразно выполнить лимфографию дляуточнения варианта первичного лимфатического отека: лимфопластический онили гипопластический. Вторичный лимфатический отек часто связан с метастазамив лимфатические узлы, а также может возникнуть после ионизирующего излучения,хирургического удаления тканей или паразитарной инвазии. Оперативное лечение у пациентов с лимфатическимотеком используется весьма редко. Суть вмешательства заключается в удалениимассы подкожной клетчатки на конечности. По оригинальной методике Чарльза(Charles) производится обширная резекция пропитанных лимфой тканей, вследза чем для закрытия дефектов на конечности осуществляется кожная трансплантация.В нескольких сосудистых центрах были выполнены прямые лимфовенозные анастомозы,но пока не получено доказательств их эффективного функционирования. |