Варикозная болезнь нижних конечностей

План:

I. Основы морфологии венозной системы нижних конечностей

1.     Строение венозной стенки.

2.     Венозные клапаны.

3.     Анатомия венозного бассейна нижних конечностей.

II.  Физиология венозного оттока.

    1.

     2.     Механизмы венозного оттока.

III. Варикозная болезнь.

1.     Этиология.

2.     Патогенез и патоморфология.

3.     Классификация.

4.     Клиническая картина.

5.     Инструментальная диагностика.

6.     Лечение.

   1)     Консервативная терапия.

   2)     Хирургическое лечение.

IV.         Заключение.

Флебологическая группа кафедры общей хирургии РГМУ: лечение болезней вен по самым доступным ценам!

   I.     Основы морфологии венозной системы нижних конечностей.

1.

Емкостные свойства венозных сосудов определяются своеобразием строения и состава их стенок. В отличие от артерий вены представляют собой тонкостенные трубки с относительно большим диаметром просвета. Стенки вен, подобно стенкам артерий, состоят из гладкомышечных элементов, эластических и коллагеновых волокон, однако коллагеновых волокон значительно больше чем эластических.

В стенке вены выделяют две категории структур - опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами.

В венах различают три слоя: наружный (адвентицию), средний (медиу) и внутренний (интиму). Между слоями имеется эластическая мембрана: более выраженная внутренняя и слабо различимая наружная.

Средняя оболочка вен состоит главным образом из гладкомышечных клеток, расположенных спирально по периметру сосуда. Чем больше диаметр венозного сосуда, тем больше в нем развит мышечный слой. Также количество гладкомышечных элементов увеличивается сверху вниз. Мышечные клетки средней оболочки заключены в сеть коллагеновых волокон, сильно извитых в продольном и поперечном направлениях. Распрямление этих волокон происходит лишь при сильном растяжении венозной стенки. Поверхностные вены, располагаясь в подкожной клетчатке, могут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, поэтому они по сравнению с расположенными на том же уровне глубокими венами соответствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Толщина венозной стенки обратно пропорциональна величине мышечного слоя, окружающего сосуды.

Адвентиция состоит из плотной сети коллагеновых волокон (каркас) и включает небольшое количество продольно расположенных мышечных клеток (продольный мышечный слой адвентиции вен развивается с возрастом и наиболее отчетливо выражен в венах нижних конечностей). Более или менее крупные венозные стволы, кроме того, окружены плотной фасцией, играющей роль дополнительной опоры.

Строение венозной стенки определяет ее механические свойства: высокая растяжимость в радиальном направлении и малая  в продольном. Растяжимость вен определяется в основном двумя элементами их стенки - гладкомышечными и коллагеновыми волокнами. Основной детерминантой жесткости стенок вен при их сильной дилатации являются коллагеновые волокна, которые препятствуют чрезмерному растяжению вен лишь при значительном повышении внутрисосудистого давления, при физиологических же колебаниях венозного давления основная роль в определении упругости венозной стенки принадлежит гладкомышечным элементам.

2.

Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный ток крови. Количество и расположение клапанов подчинены основной цели - продвижению крови по направлению к сердцу. Наибольшее количество клапанов встречается в дистальных отделах нижней конечности, а их типичная локализация - непосредственно ниже устья крупного притока. В поверхностных венах расстояние между клапанами в среднем составляет 8-10 см в каждой из магистралей. Коммуникантные вены также обычно имеют клапанный аппарат (исключение составляют бесклапанные перфоранты стопы). Интересно, что перфоранты часто впадают в глубокие магистрали в виде нескольких стволов, напоминающих канделябры, что наряду с клапанами препятствует ретроградному движению крови.

Клапаны вен, обычно двустворчатые, и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражают степень функциональной нагрузки.

Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой является отрог внутренней эластической мембраны. Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомышечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер, который пролабирует в синус клапана в виде так называемого ободка крепления. Часть гладкомышечных волокон несколькими веерообразными пучками распространяются на створки клапана, формируя их строму. По свободному краю створок клапанов вен крупного калибра при электронной микроскопии обнаруживают утолщения продолговатой формы, называемые узелками. Предполагают, что они являются своего рода рецепторами, фиксирующими момент смыкания створок. Длина створок интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Избытком длины створок клапана, в частности, объясняется феномен физиологического пролапса.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт.ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит к снижению давления над створками клапана). Кроме этого, ободок крепления выступает как своего рода волнорез, рассеивая ретроградную волну крови, снижая ее кинетическую энергию.

Прижизненная фиброфлебоскопия позволяет представить цикл работы венозного клапана следующим образом. Ретроградная волна крови попадает в синусы клапана и приводит в движение его створки, которые начинают смыкаться. Сигнал об их соприкосновении узелки передают мышечному сфинктеру, который расширяется до оптимального диаметра, позволяющего расправить створки клапана и надежно блокировать ретроградную волну крови. Если давление в синусе превышает пороговый уровень, то открывается устье дренирующих вен и венозная гипертензия снижается до безопасного уровня.

3.

Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей.

1)           Поверхностные вены представлены: кожными венами подошвенной и тыльной поверхности стопы, большой, малой подкожными венами и их многочисленными притоками.

В области стопы подкожные вены образуют две сети - кожную венозную подошвенную сеть и кожную венозную сеть тыла стопы. Общие тыльные пальцевые вены, входящие в состав кожной венозной сети тыла стопы, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направлении, образуя два продольных ствола: медиальную (v. marginalis medialis) и латеральную (v. marginalis lateralis) краевые вены.Продолжением этих вен на голени являются соответственно большая и малая подкожные вены. На подошвенной поверхности стопы выделяют подкожную венозную подошвенную дугу, которая широко анастомозирует с краевыми венами и посылает в каждый межпальцевый промежуток межголовчатые вены, которые, в свою очередь, анастомозируют с венами, образующими тыльную дугу.

Большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены (v.marginalis medialis), переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее идет вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок, в области коленного сустава сзади переходит на внутреннюю поверхность бедра. На голени большая подкожная вена располагается в непосредственной близости от n. saphenus, обеспечивающего иннервацию кожи медиальной поверхности голени и стопы. Эту анатомическую особенность следует учитывать во время флебэктомии, когда повреждение n. saphenus может привести к длительным, а иногда и пожизненным нарушениям иннервации кожи голени, а также стать причиной парестезий и каузалгий.

На бедре VSM может быть представлена 1-3 стволами. Устье большой подкожной вены (сафенофеморальный анастомоз) находится в области овальной ямки (hiatus saphenus), где терминальный отдел ее перегибается через край серповидного отростка широкой фасции бедра, прободает lamina cribrosa и впадает в бедренную вену. Сафенофеморальный анастомоз может находиться на расстоянии от 2 до 6 м ниже пупартовой связки.

На всем протяжении в большую подкожную вену впадает множество притоков, собирающих кровь не только от нижней конечности, но и от наружных половых органов, передней брюшной стенки, кожи и подкожной клетчатки ягодичной области. Ширина просвета большой подкожной вены в норме 0,3-0,5 см. В ней определяется от 5 до 10 пар клапанов.

В терминальньтй отдел большой подкожной вены впадают 5 довольно постоянных венозных стволов:

·       наружная половая (срамная) вена (v.pudenda externa), рефлюкс по которой может стать причиной развития промежностного варикоза;

·       поверхностная надчревная вена (v.epigastrica superfacialis) - наиболее постоянный приток, являющийся во время хирургической операции важным ориентиром, свидетельствующим о непосредственной близости сафенофеморального соустья;

·       поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v.circumflexa ilei superfacialis);

·       заднемедиальная вена, или добавочная медиальная подкожная вена (v.saphena accessoria medialis);

·       переднелатеральная вена, или добавочная латеральная подкожная вена (v. saphena accessoria lateralis).

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы (v.marginalis lateralis). Проходя позади латеральной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю пяточного (ахиллова) сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. Начиная с этой области, вена чаще всего представлена одним стволом, реже двумя. На всем протяжении малую подкожную вену сопровождает n.cutaneus surae medialis, иннервирующий кожу заднемедиальной поверхности голени. Вот почему травматичная флебэктомия в этой зоне может привести к неврологическим нарушениям.

На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и в 25 % наблюдений впадает в подколенную вену. В ряде случаев малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены. В верхней трети голени малая подкожная вена образует многочисленные анастомозы с системой большой подкожной вены

Бедренно-подколенная вена (v.femoropoplitea — вена Джиакомини) является наиболее крупным, эпифасциально расположенным постоянным приустьевым притокомVSР, связывающим ее с большой подкожной веной бедра. Рефлюкс по вене джиакомини из бассейна большой подкожной вены может стать причиной варикозного расширения VSР. Возможен и обратный механизм, когда в результате клапанной недостаточности малой подкожной вены происходит варикозная трансформация вены джиакомини с вовлечением в процесс большой подкожной вены. Эти обстоятельства необходимо учитывать в ходе оперативного вмешательства, так как сохраненная вена джиакомини может стать причиной рецидива варикозной болезни.

2)     Глубокие вены: вены тыла стопы и подошвы, вены голени, вены области колена и бедра.

Глубокая венозная система стопы формируется из парных вен-спутниц, сопровождающих артерии. Эти вены образуют две глубокие дуги - тыльную и подошвенную глубокие дуги. Из тыльной глубокой дуги формируются передние большеберцовьте вены (vv.tibiales anteriores), из подошвенной - задние большеберцовые (vv. tibiales posteriores), принимающие малоберцовые (vv.peroneae). Таким образом, тыльные вены стопы переходят в передние большеберцовые; подошвенные медиальные и латеральные образуют задние большеберцовые.

Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен - большеберцовыми (передними и задними) и малоберцовой. Основную нагрузку в осуществлении оттока с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые дренируются малоберцовые вены.

Подколенная вена (v.poplitea) - короткий ствол, образованный слиянием глубоких вен голени. На своем протяжении, кроме малой подкожкой вены, она принимает парные вены коленного сустава. Проникнув в бедренно-подколенный канал через его нижнее отверстие, она получает название бедренной вены.

Система суральных вен представлена парными vv. gastrocnemius и непарной v. soleus, дренирующими в подколенную вену синусы икроножной и камбаловидной мышц соответственно. Медиальная и латеральная икроножные вены выходят из одноименных головок m. gastrocnemius и впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели.

V.soleus  на всем протяжении сопровождается одноименной артерией, являющейся ветвью а. poplitea.v. soleus впадает в подколенную вену самостоятельно, проксимальнее устья икроножных вен, или сливается с последним.

Бедренную вену (v.femoralis) большинство хирургов подразделяют на поверхностную (v. femoralis superfacialis), которая расположена дистальнее, и общую (v.femoralis communis), расположенную проксимальнее впадения глубокой вены бедра. Подобное подразделение имеет большое значение не только в анатомическом, но, что чрезвычайно важно, и в функциональном отношении.

Глубокая вена бедра (v.femoralis profunda), как правило, самый дистальный из крупных притоков бедренной вены. Она впадает в бедренную вену в среднем на 6-8 см ниже паховой связки. Дистальнее этого уровня в бедренную вену впадают небольшого диаметра притоки, соответствующие мелким ветвлениям бедренной артерии, и иногда нижняя ветвь латеральной окружающей бедро вены, если она представлена в виде не одного ствола, а 2-З сосудов. Кроме того, ниже устья глубокой вены бедра обычно впадают две вены-спутницы (параартериальное венозное русло).

Общая бедренная вена, помимо большой подкожной вены, принимает медиальную и латеральную окружающие бедро вены. Медиальная окружающая бедро вена расположена проксимальнее латеральной. Она может впадать на уровне устья большой подкожной вены и даже выше его.

3)     Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра - от долей миллиметра до 2 мм. Чаще для этих вен характерен косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство из них имеют клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами, содержащими клапаны, имеются так называемые нейтральные, или бесклапанные, перфоранты, расположенные преимущественно на стопе. Общее количество составляет 3-10 % по отношению к перфорантам, содержащим клапаны..

Перфорантные вены подразделяют напрямые и непрямые. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены. Типичным примером прямого перфоранта является сафеноподколенное соустье. Прямых перфорантов немного, они более крупные и расположены в основном в дистальных отделах конечности (перфорантные вены Коккета в сухожильной части голени по медиальной поверхности). Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много; они обычно очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов. Все перфоранты, как прямые, так и непрямые, сообщаются чаще всего не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо из его притоков. Например, перфорантные вены Коккета, расположенные на внутренней поверхности нижней трети голени и наиболее часто поражающиеся при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, соединяют с глубокими венами не ствол большой подкожной вены, а ее заднюю ветвь (вена Леонардо). Недоучет этой особенности является частой причиной рецидивов заболевания, несмотря на, казалось бы, радикальное удаление ствола большой подкожной вены. Общее количество перфорантных вен превышает 100. Перфорантные вены бедра, как правило, непрямые. Располагаясь преимущественно в нижней и средней трети бедра, они чаще имеют поперечное расположение и соединяют большую подкожную и бедренную вены. Количество их колеблется от 2 до 4. Ток крови по этим перфорантам в норме осуществляется только в сторону бедренной вены. Наиболее постоянно встречаются крупные перфорантные вены тотчас перед входом (перфорант Додда) и сразу же после выхода (перфорант Гунтера) бедренной вены из гунтерова канала. Иногда коммуникантные вены соединяют большую подкожную вену не с основным стволом бедренной вены, а с ее сопутствующей веной или глубокой веной бедра.

II. Физиология венозного оттока.

1.В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечивают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверхностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные вены. Основной отток венозной крови (85-90%) осуществляется по глубокой венозной системе. Объем кровотока в поверхностных венах составляет не более 10-15%. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальньтх тканей, а затем по многочисленным перфорантам она поступает в глубокие магистрали.

2.     Механизмы венозного оттока:

Проталкивающие силы:

·       Остаточный градиент давления: положительное давление, которое передается через капилляры на венозное ложе, составляет 12 - 15 мм рт. ст. Поскольку сопротивление венозных сосудов невелико, это давление даже в отсутствие вспомогательных факто­ров в состоянии покоя может обеспечить адекватный приток крови к сердцу.

·       Пассивный компонент опорожнения: изменение ёмкости венозного русла при изменении трансмурального (внутрисосудистого, экстраваскулярного) давления, на основе эластических и упругих свойств венозной стенки. Так при расслабленной мышечной стенке (например, при величине давления 8-10 мм.рт.ст, что характерно для венозной системы при горизонтальном положении тела), поперечное сечение вены имеет форму эллипса со складчатой интимой, что значительно уменьшает ёмкость сосудов и увеличивает венозный возврат.

·       Венозный тонус (активный компонент): выделяют собственный тонус, обусловленный спонтанной деполяризацией гладкомышечных клеток, и тонус, обусловленный симпатическими влияниями.

Симпатический тонус. Стимуляция симпатической цепочки приводит к активному сокращению вен и повышению тонуса их стенок. Более того, вены оказываются более чувствительными, чем артерии, к раздражению симпатических нервов. Активация нервных констрикторных волокон вен в организме происходит при участии барорецепторов синокаротидной зоны, а также рефлексогенных зон сердца и легких. Особое значение в этом отношении должны были бы иметь рецепторы правого предсердия, осуществляющие обратную связь, что необходимо для поддержания венозного возврата. Эффект констрикторных влияний на венозную стенку в значительной степени зависит от исходного ее растяжения. Только в тех случаях, когда интрамуральное давление в венах определяет круглую форму их поперечного сечения, что характерно для вертикального положения, нервные влияния могут сопровождаться сужением просвета вен и продвижением крови к сердцу. Если венозная стенка расслаблена и площадь поперечного сечения сосуда имеет эллипсоидную форму, симпатические импульсы оказывают малое влияние на емкость вен, а иногда могут приводить даже к увеличению их емкости за счет изменения конфигурации сосуда.

Что касается роли пассивного и активного изменения емкости венозного русла в осуществлении притока крови к сердцу, то этот вопрос также чрезвычайно сложен. Принято считать, что для поддержания постоянного центрального венозного давления раньше включается пассивный механизм изменения кровенаполнения вен, а лишь затем изменения объема крови наступают под действием активного сокращения гладких мышц венозной стенки. Пассивной регуляции емкости венозного русла принадлежит особенно важная роль в спланхническом отделе циркуляции, поскольку вены этой области, находясь в “привилегированном” положении по отношению к гидростатическому фактору, оказываются меньше заполненными кровью и вследствие этого обладают меньшей чувствительностью к нервным констрикторным влияниям. Важно учитывать, что в условиях покоя паренхиматозное сосудистое ложе включает примерно 20 % общего объема крови и играет существенную роль в регуляции центрального объема крови.

Ранее существовало мнение, что активная симпатическая вазоконстрикция распространяется лишь на поверхностные вены конечностей, не затрагивая глубоких вен. Позднее было показано, что глубокие вены конечностей и особенно мышечные вены снабжены адренергической иннервацией. Емкостные сосуды мышц способны активно сокращаться, хотя и слабее, чем поверхностные вены.) нервные влияния не компенсируют депонирования крови в растягивающемся венозном русле нижних конечностей. Между тем нарушение нейрогенного тонуса вен играет важную роль в патогенезе ряда клинических состояний, таких, как ортостатический и операционный коллапс, геморрагическкй шок, застойная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь и др.

·       Систоло-диастолическое движение прилежащих артерий.

·       Активность мышечно-венозной помпы. В вертикальном положении необходимое для поддержания позы мышечное напряжение скелетной мускулатуры, сопровождающееся увеличением внутримышечного давления на 50-60 мм рт.ст., оказывается достаточным для ограничения растяжимости вен и служит важным механизмом предотвращения ортостатических нарушений.

Мышечная помпа нижних конечностей состоит из системы функциональных единиц, работающих последовательно и параллельно. Каждая из таких единиц включает отдельные миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, снабженный клапанами и связанный (через коммуникантную вену) с соответствующим сегментом поверхностной вены. В спокойном состоянии, когда мышцы расслаблены, клапаны остаются открытыми и не препятствуют возникновению гидростатического столба крови между сердцем и стопой. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей на одном уровне одинаково. В результате сокращения мышц механическая компрессия приводит к увеличению интрамурального давления как в глубоких, так и (в меньшей степени) в поверхностных венах, а благодаря наличию клапанов - к центрипетальному продвижению крови. При расслаблении мышц интрамуральное давление в венах падает. В определенный момент периода расслабления, давление в глубокой вене падает в большей степени, чем в поверхностной, вследствие чего кровь в данный сегмент глубокой вены поступает не только из нижележащего ее сегмента, но и через коммуникантные вены из поверхностных вен. По локализации мышечно-венозную помпу подразделяют на помпу стопы, голени, бедра и брюшной стенки. Во время ходьбы основная доля работы приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70-100 мм рт.ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт.ст. В мышцах бедра, лишенных плотного фасциального покрытия, давление при сокращении возрастает всего до 20-30 мм рт.ст. Особенностью плантарной помпы является то, что оттоку крови способствует не только сокращение относительно небольших по массе мышц стопы, но и воздействие всей массы тела.

Значение мышечно-венозной помпы голени в поддержании адекватного венозного возврата к сердцу можно проиллюстрировать следующим примером. Испытание в центрифуге, вызывающее резкое увеличение силы тяжести в направлении от головы к ногам, может вызвать понижение зрения или даже затемнение сознания. Все эти явления удается предотвратить с помощью энергичной работы ног. Даже небольшой ее объем (попеременное перемещение тяжести тела на ту или другую ногу без отрыва от опоры) восстанавливает сердечный выброс и увеличивает кровоток в легких до величин, наблюдаемых в горизонтальном положении.

Присасывающие силы:

·       Работа сердца: во время изгнания крови желудочки и атриовентрикулярные перегородки сдвигаются вниз, уве­личивая емкость правого предсердия. Это приводит к быстрому падению давления в нем и резкому увеличению притока крови из полых вен под действием возросшего градиента давления. Присасывающее действие желудочков убывает по мере увеличения расстояния от сердца. В брюшной полости ни в горизонтальном, ни в вертикальном положении не было обнаружено измене­ния венозного давления в связи с сердечными сокращениями, действие присасывающей силы сердца на давление в нижней полой вене исчезает сразу же под диафрагмой.

·       Дыхательные движения:  При нормальном дыхании колебания внутрибрюшного давления оказывают лишь незначительное влияние на венозный приток к сердцу, поскольку кратковременному повышению внутрибрюшного давления при опускании диафрагмы противостоит повышение сопротивления сосудов печени. Во время глубокого вдоха или при натуживании роль возрастания внутрибрюшного давления в обеспечении венозного возврата значительно увеличивается. Снижение внутригрудного давления сказывается на венозном возврате уже в физиологических условиях, приводя к уменьшению давления в полых венах и увеличению градиента венозного давления. При спокойном дыхании внутригрудное давление колеблется от 5 см вод.ст. на выдохе до 10 см вод.ст. на вдохе. При форсированном дыхании давление в грудной клетке падает еще более значительно, и это может вызвать прекращение венозного притока в результате спадания стенок вен. Важно подчеркнуть, Что в отличие от присасывающей силы сердца влияние дыхательных движений сказывается и на отдаленных участках венозной системы.

III.          Варикозная болезнь.

Слово "варикозное" происходит от лат. "varix, varicis" - "вздутие".  

Варикозная болезнь одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Мастабы в Египте (1595-1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. Van der Stficht (1996), варикозная болезнь явилась “платой человечества за возможность прямохождения”.

В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25 %. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек, у 15 % из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста.

1.     Этиология

1)     Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. Не менее чем у 25% больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием. Возможно, существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев.

2)     Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м² повышает риск развития заболевания на 33 %. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено. Механизм прост – чрезмерная нагрузка на ноги.

3)     Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания.  

·        В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя (гидростатический фактор) и сидя (отсутствие работы мышечно-венозной помпы). К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров.В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3-4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.

В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей примерно одинаково, составляя 10-15 мм рт.ст. При переходе в вертикальное положение давление в венах ног значительно возрастает и в дистальных отделах нижних конечностей достигает 85-100 мм рт.ст. в зависимости от роста. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей одинаково.

Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из конечностей увеличивается на 300-500 мл. В подобных условиях венозная система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией, т.е. переполнение капиллярного русла и развитие отёка. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном положении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то время как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани.

·       На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

·       Особенности питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления.

·       На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние даже увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление.

4)     Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузе с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профилактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что у транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами, часто появляются телеангиэктазии и ретикулярные вены, не характерные для мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.

5)     Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3-4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20-30 % женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в 1 триместре беременности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

2.

Основными причинами нарушения венозного оттока от нижних конечностей являются:

1) патология механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе;

2) количественная недостаточность путей оттока, т. е. уменьшение пропускной способности венозного русла;

3) недостаточностью сердечной деятельности.

В патогенезе варикозной болезни наибольшее значение имеет первый механизм. Ранее считалось, что в основе нарушения венозного оттока лежит поражение клапанного аппарата, «защищающего» микроциркуляторное русло от гидростатического воздействия столба крови. Однако выяснилось, что давление в системе глубоких и поверхностных вен одинаковое как у больных с клиникой ХВН, так и у здоровых людей и равно в положении стоя 80-90 мм.рт.ст.(давление столба жидкости от предсердия до стопы).  В большинстве же случаев речь идет не о повышении давления, а о сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и направленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной крови, может рационально функционировать только при сохранном клапанном аппарате. Повышение давления при мышечной “систоле” в нормальных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При нефункционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давление во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленный кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под надежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятельности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать сопротивление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлению, что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции. Основной зоной этих патологических процессов, естественно, являются дистальные отделы голени. (так, сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе “систолическое давление” может достигать 180-200 мм рт.ст.)

Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гидростатическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими извращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.

ХВН при варикозной болезни развивается в три этапа:

1-й этап - горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);

З-й этап - вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной кровью).

Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими нарушениями, приводящими в тяжелых случаях к дезорганизации мышечно-венозной помпы. Данные окклюзионной плетизмографии свидетельствуют о значительном возрастании максимальной венозной “емкости”, которая зависит от выраженности варикозной трансформации. Причиной этого является нарушение упруго-эластических свойств венозной стенки. Если у здоровых людей растяжимость венозной стенки с ростом давления снижается, что защищает венозное русло от скопления дополнительных объемов крови, то при варикозной болезни наблюдается иная тенденция. В начальный период повышения давления (переход в ортостаз, физическая нагрузка) растяжимость вен резко увеличивается, приводя к поступлению дополнительных объемов крови. Ортостатическое депонирование может достигать 1,5 л. Затем при дальнейшем росте давления растяжимость вен уменьшается. Тем не менее это не имеет существенного значения - “балластная” кровь уже находится в конечности.

Именно эти изменения вызывают нарушение деятельности мышечно-венозной помпы голени. Основной ее функцией является снижение венозного давления в вертикальном положении до величин, существующих в горизонтальной позиции. Дополнительный объем крови ведет к перегрузке “периферического сердца” - во время мышечной работы кровь поступает как по несостоятельным перфорантам в подкожные вены, так и обратно в мышцы по состоятельным мышечным коммуникантам. В результате давление в венозной системе меняется незначительно, что наглядно проявляется во время флеботонометрии. Даже в статическом (горизонтальном, особенно в вертикальном) положении венозное давление у больных варикозной болезнью по сравнению со здоровыми лицами имеет тенденцию к повышению. При ходьбе у здоровых лиц систолическое давление снижается более чем в 2 раза, диастолическое давление также заметно уменьшается. При варикозной болезни во время ходьбы систолическое давление снижается только на 20 %, а диастолическое не меняется. Таким образом, деятельность мышечно-венозной помпы не может разгрузить полностью венозную систему, а гидродинамические удары через несостоятельные перфоранты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализации может достигать 200 мм рт.ст.) приводят к нарушениям в системе микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

В стоящее время установлено что клапан нельзя считать пассивной 6ессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозноизмененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы “рассеивая’ эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходит лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецепторыFCR1 (рецептор, связывающий антитела). В последние годы в эндотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус антигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона и фактора некроза опухолей (TNF-α) (презентирует антигены в доступном для распознавания Т-рецептором виде). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные актигеныHLA-D/DR а в гладкомышечных клетках — антиген HLA-D/DQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитическои активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Таким образом, гипертензия в венозном колене капиллярной системы затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это способствует открытию артериоловенулярных анастомозов, в связи с чем поступление крови в венозное русло осуществляется по более короткому пути. Юкстакапяллярный кровоток приводит к артериализации венозной крови и гипоксии тканей.

Вследствие замедления кровотока начинается краевое стояние лейкоцитов по причине их плотного контакта с эндотелием, на поверхности которого под действием медиаторов воспаления экспрессируются адгезивные молекулы. Лейкоциты мигрируют в ткани, где продолжается их активация и развивается воспалительная реакция. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.

Повышение проницаемости капиллярной системы, а также высокое внутрикапиллярное давление способствуют поступлению из сосудистого русла в ткани не только воды, электролитов, различных белковых фракций, но и форменных элементов крови. Явления геморрагического диапедеза усиливают склеротические процессы в тканях и служат причиной характерной гиперпигментации кожи.

В результате флебостаза, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегрузке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается ее отек, а паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Фибриноген полимеризуется вокруг капилляров и возникают периваскулярные фибриновые муфты ещё более нарушающие трофику и способствующие развитию язв.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается проницаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию богатой белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.

Страдает также центральная гемодинамика, т.к. в варикозно-деформированных венах депонируется от 1,5 до 3-х л крови (кровотечение в собственные вены). Это приводит к компенсаторному увеличению ОЦК (гиперволемия), что приводит к ещё большей перегрузке венозного русла. В таких условиях значительно изменяется функционирование миокарда: при переходе в ортостаз снижение сердечного индекса не может компенсироваться тахикардией, что приводит к недостаточности системного кровообращения.

3.

Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 г. F.Martorell:

·       варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;

·       эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расширение вен;

·       постфлебитическое варикозное расширение вен;

·       послеоперационное варикозное расширение вен;

·       варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен.

Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней “эссенциальным варикозным расширением вен”. В дальнейшем, когда это заболевание было признано самостоятельной нозологической формой, появились новые классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разработанная в 1979 г. H.J.Leu:

·       внутрикожный варикоз (телеангиэктазии);

·       подкожный варикоз (ретикулярные вены);

·       варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике большинство флебологов. W.Redish,R.H.Pelzer детализировали характеристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

·       линейные вены;

·       “ветвистые” вены;

·       звездчатые (паукообразные) вены;

·       папулярные вены.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

·       внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

·       сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

·       распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

·       варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень ХВН:

·       0 - отсутствует

·       I - синдром “тяжелых ног”, преходящий отек, судороги икроножных мышц

·       II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

·       III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая), индуративный целлюлит, веногенная лимфедема

Степень ХВН по СЕАР:

0 - Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации

1 - Телеангиоэктазии или ретикулярный варикоз

2 - Варикозно расширенные вены

3 - Отек

4 - Кожные изменения,обусловленные заболеваниемвен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)

5 - Кожные изменения, указанные выше, и зажившая трофическая язва

6 - Кожные изменения, указанные выше, и открытая трофическая язва

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раненого процесса).

4.

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий веновенозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

У большинства пациентов через некоторое время (в среднем 3-5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются фуккциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и лишь впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно наблюдается у пациентов с избыточной массой тела, когда начальная трансформация поверхностных вен “маскируется” выраженной подкожной жировой клетчаткой.

Функциональные пробы имеют лишь историческое значение и на сегодняшний день не используются. Основаны на обнаружении несостоятельных перфорантов.

Дифференциальный диагноз – см слайд.

5.

При обследовании пациента необходимо получить ответы на следующие вопросы:

·       какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?

·       есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья?

·       где расположено сафенопоплитеальное соустье?

·       каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?

·       имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

1)     Ультразвуковая доплерография.

Согласно теории допплера, отражение любой волны, в том числе и ультразвуковой, от движущегося объекта сопровождается изменением ее частоты.      Этот эффект, получивший название допплеровского, нашел применение в различных сферах деятельности человека.

Этот метод позволяет определить проходимость вен и состояние клапанного аппарата.

Диагностические критерии:

·       Спонтанный кровоток по вене синхронизирован с дыханием и напоминает шум ветра, усиливающегося на выдохе и ослабевающего на вдохе. Его обнаружение указывает на проходимость исследуемого венозного сегмента и отсутствие препятствий в вышерасположенном русле.

·       Стимулированный кровоток может быть вызван форсированным дыханием пациента, движением в суставах обследуемой конечности, а также путем проведении компрессионных проб. Необходимость в усилении кровотока возникает при невозможности получить устойчивый ультразвуковой сигнал с сосудов мелкого калибра или у тучных пациентов.

·       Проба Вальсальвы (натуживание при задержке дыхания на вдохе) позволяет оценить функцию клапанного аппарата в магистральных венах бедра. У здоровых людей происходит ослабление венозного шума в момент вдоха, полное его исчезновение при натуживании и значительное усиление во время последующего выдоха. На недостаточность клапанов обследуемой вены указывает продолжительный шум ретроградной волны крови, появляющейся при натуживании пациента.

·       Компрессионные пробы применяют для обследования подколенной вены и вен голени. Различают дистальную и проксимальную компрессионные пробы. Их можно выполнять рукой или использовать пневматическую манжетку, что предпочтительнее, так как позволяет стандартизировать условия исследования. Дистальная компрессионная проба заключается в сжатии мышц ниже допплеровского датчика. В результате происходит выдавливание крови из мышечных венозных сплетений и ускорение кровотока, что регистрируется в виде нарастающего низкочастотного шума. При клапанной недостаточности после устранения компрессии регистрируется шум обратного движения крови. При проксимальной компрессионной пробе мышечный массив сдавливают выше датчика. Регистрируемый при этом ретроградный кровоток указывает на несостоятельность клапанного аппарата. После декомпрессии опорожненные вены быстро заполняются кровью, что сопровождается ускорением магистрального антеградного кровотока.

·       Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластический бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозрительной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индурации, локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанавливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь проводит попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены с клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочастотному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность ошибок при поиске перфорантньих вен с помощью допплерографов достаточно велика, поскольку они не позволяют “видеть” сосуды. Нередко звуковой сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве признака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низкого вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.

·       Обязательным этапом допплерографического обследования должно быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ниже является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы лечения пациентов с варикозной болезнью

2)     УЗАС с цветным картированием кровотока.

Физической основой этого диагностического метода является разная степень отражения и поглощения ультразвукового луча различными тканями. Распространение ультразвука зависит от плотности, структурной однородности, вязкости и сжимаемоти тканей. Интегральной характеристикой этих свойств является акустическое сопротивление. Отражение ультразвука происходит на границе раздела сред с различными значениями этого показателя. Указанные свойства ультразвука давно используют для обследования внутренних органов.В середине 80-х годов был разработан режим цветного дуплексного сканирования (триллексное сканирование), объединивший возможности дуплексного сканирования с цветовым допплеровским картированием (ЦДК) которое представляет собой наложение закодированных различными цветами направлений и скоростей кровотока на двухмерное изображение со суда. При этом красный цвет показывает направление движения крови к датчику, а синий — движение крови от датчика, светлые тона - высокие скорости кровотока, насыщенные - низкие.

Этот метод позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни. Он позволяет определить состояние поверхностных и глубоких вен, состояние их стенок, клапанов, просвета, выявить тромботические массы, рефлюксы, определить расположение перфорантов.  В норме вены легко сжимаются датчиком, имеют тонкие стенки, однородный эхонегативный просвет, равномерно прокрашиваются при цветном картировании.

Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом точного установления локализации перфорантных вен с клапанной не достаточностью. Исследование выполняют в зонах наиболее частого их расположения: медиальной поверхности нижней трети голени, верхней трети задней поверхности голени и медиальной поверхности бедра в нижней трети. Кроме того, следует проводить эхолокацию всех подозрительных на перфорантный сброс участков (зоны с нарушенной трофикой кожи, локальным варикозом в притоках подкожных вен и т. д.). Перфорантная вена с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура диаметром более 0,3 см, прободающая собственную фасцию голени или бедра и впадающая в глубокую вену. Проведение допплерографии с одновременной переменной мануальной компрессией икроножных мышц позволяет получить характерный маятникообразный знакопеременный сигнал, свидетельствующий о поперечной флотации крови в перфорантной вене с клапанной недостаточностью. При цветовом кодировании изображения синий сигнал нормального кровотока (из поверхностных вен в глубокие) сменяется красным, характерным для обратного потока крови. Крайне важными для хирургов являются сведения о локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью, обусловливающих развитие трофических язв. Как правило, непосредственно под трофической язвой несостоятельные перфорантные вены не выявляются, они обычно располагаются по верхней ее полуокружности.

3)     Флебосцинтиграфия.

Для применения этого диагностического метода необходимо специальное оборудование - гамма-камера. Контрастирование венозной системы конечностей осуществляется с помощью короткоживущего изотопа Тс^99m пертехнетата. Пациенту, находящемуся в вертикальном положении, в одну из вен тыла стопы болюсно вводят пертехнетат в дозе 200-280 МБк. Предварительно в нижней трети голени накладывают жгут для того, чтобы радиофармпрепарат через бескалапанные перфоранты стопы немедленно попал в глубокую венозную систему голени (. Сразу же после инъекции радионуклида пациент выполняет энергичные сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе, не отрывая пятки с частотой 1 движение в секунду. Упражнение приводит в действие мышечно-венозную помпу голени и моделирует условия обычной физиологической нагрузки. Продвижение радиофармпрепарата с током крови по венозной системе отслеживает детектор гамма-камеры, который первоначально во время исследования берцового и подколенного сегментов располагают на задней поверхности голени, а затем постепенно перемещают в проксимальном направлении.Обработку получаемых данных выполняют с помощью компьютера, оснащенного специальной аналитической программой. На дисплее компьютера получают изображение всего венозного русла от медиальной лодыжки до нижней полой вены. Затем компьютер строит кривые активность - время, отражающие динамику эвакуации радиофармпрепарата, рассчитывает линейную и объемную скорости кровотока, период полувыведения радиофармпрепарата, а также индекс эвакуации.

При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:

1) при подозрении на мультиперфорантный вено венозный сброс, когда требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;

2) при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;

3) при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Причинами замедления венозного оттока являются дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени, выраженный перфорантный сброс, иногда недостаточность клапанов глубоких вен. Характерный сцинтиграфический признак болезни- контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) в отличие от обычной флебосцинтиграфии преследует конкретную цель - топическую диагностику патологических вено-венозных сбросов. Поскольку размеры детектора гамма-камеры обычно не позволяют охватить все венозное русло конечности, проводят его посегментарное контрастирование и сканирование. Исследование выполняют в горизонтальном положении пациента. При этом детектор гамма-камеры вращается вокруг конечности больного, что необходимо для получения объемного изображения в нескольких проекциях: трансверсальной, сагитгальной и корональной. Режим ротации детектора определяет компьютерная программа прибора. Обычный режим - 1 кадр в 10 с. Замедление вращательного режима (1 кадр в 20 с) используют для получения контурных изображений венозного русла. Во время ЭКТ пациент продолжает выполнять сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе. Дополнительно производят переменную компрессию икроножных мышц, улучшающую качество визуализации несостоятельных перфорантных вен.

4)     Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).

5)     Фотоплетизмография и светоотражающая реография (изменение интенсивности светового пучка при прохождении через ткани в зависимости от их кровенаполнения) дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Эти способы в амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой венозной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме того, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения.

6)     Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась “золотым стандартом” в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

7)     Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Таким образом, в качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.

6.     Лечение.

Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывается из последовательной реализации следующих задач:

1) ликвидация варикозного синдрома;

2) устранение признаков ХВН;

3) профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания.

Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирургическим путем, вместе с тем огромное значение имеет функциональный результат лечения, что подразумевает ликвидацию или минимизацию проявлений ХВН. Это может быть достигнуто только совместным применением оперативных и консервативных методов лечения.

Ведущее значение в определении тактики лечения имеет первичный осмотр пациента, в который входят тщательный сбор анамнеза, выявление сопутствующей соматической патологии (в том числе атеросклероза артерий нижних конечностей) и физикальное обследование, включающее обязательное определение артериальной пульсации на периферических артериях. В подавляющем большинстве случаев внимательно проведенный первичный осмотр позволяет выделить когорту пациентов, которым однозначно не может быть применена активная лечебная тактика, подразумевающая выполнение в настоящий момент или через некоторое время флебосклерозирующего или хирургического лечения. В эту категорию входят пациенты:

·       старческого возраста (старше 75 лет);

·       пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией;

·       любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;

·       любого возраста, по тем или иным причинам категорически отказывающиеся от возможного оперативного лечения.

Особую группу составляют больные с атеросклеротическим поражением артерий. Для выяснения возможности проведения компрессионного лечения им необходимо определять лодыжечно-плечевой индекс с помощью допплерографии. При значениях индекса менее 0,8 оно невозможно. Назначая консервативное лечение, необходимо учитывать сопутствующую артериальную недостаточность и прогрессирующий характер атеросклероза.

Остальным больным тактику лечения подбирают с учетом картины поражения венозного русла, установленной на основании данных инструментальных методов обследования, и с учетом степени ХВН. Первым этапом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или флебосклерооблитерация. При функциональных расстройствах параллельно или по окончании активных мероприятий назначают консервативное (компрессионное и/или фармакологическое) лечение. Если заболевание протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным отечным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшествовать хирургическому вмешательству и продолжаться после него с целью скорейшей реабилитации пациентов.

Большое значение имеет третий этап помощи больным с варикозной болезнью - профилактика прогрессирования или рецидива заболевания. Поэтому пациентов необходимо включить в группу диспансерного наблюдения и проводить им постоянно или периодически компрессию или назначать флеботропные препараты; они должны контролировать массу тела и соблюдать определенный режим труда и отдыха.

1)

Основными целями консервативных мероприятий следует считать устранение симптомов ХВН, профилактику рецидивов заболеваний вен, сохранение трудоспособности, а также повышение качества жизни пациентов.

С учетом современных представлений о патогенезе ХВН при варикозной болезни, основные усилия в лечении этого синдрома должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) увеличения емкости венозного русла;

2) патологического рефлюкса в различных отделах венозного русла;

З) лейкоцитарной агрессии и воспаления;

4) микроциркуляторных расстройств;

5) нарушений лимфатического дренажа.

a)     Компрессионная терапия. Лечебный и профилактический эффекты компрессионных средств реализуются за счет четырех основных механизмов:

·       Компрессия межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен приводит к значительному снижению патологической венозной “емкости” нижних конечностей, благодаря чему значительно увеличивается пропульсивная способность мышечно-венозной помпы голени.

·       Уменьшение диаметра вены приводит к улучшению функционирования относительно недостаточного клапанного аппарата и возрастанию скорости венозного возврата, что снижает вязкость крови и уменьшает риск возникновения тромбоза.

·       Повышение тканевого давления (включая давление в зоне отека) ведет к возрастанию резорбции внеклеточной жидкости в венозном колене капилляра и снижению ее фильтрации - в артериальном. Указанный механизм реализуется при компрессии, превышающей 30 мм рт.ст.

·       Увеличение фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Это связано с сокращением мышц в ограниченном объеме.

Противопоказания к применению компрессионной терапии:

·       Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление на а.tibialis posterior ниже 80 мм рт. ст.

·       Тяжелые формы диабетической полинейропатии и ангиопатии.

·       Декомпенсированная сердечнолегочная недостаточность.

·       Трофические язвы невенозной этиологии.

·       Острая инфекция мягких тканей.

·       Септический флебит.

Давление компрессионного бандажа на поверхность ноги определяется законом Лапласа: оно прямо пропорционально натяжению материала и обратно пропорционально радиусу поверхности, на которую он накладывается: D=S/R, Это означает, что равномерное распределение давления было бы возможным только при идеально цилиндрической форме конечности. В действительности же на сегментах с малым радиусом, таких как лодыжки, большеберцовая кость и край стопы, компрессия будет всегда больше, чем на плоских поверхностях (тыл стопы, подлодыжечные ямки). Следовательно, для обеспечения оптимального режима эластической компрессии нужно моделировать цилиндрический профиль конечности с помощью специальных поролоновых или латексных подушечек и прокладок. Это необходимо для создания адекватного давления на участках конечности с большим радиусом и профилактики гипертензионных пролежней и некрозов кожи в зонах малого радиуса.

• давление покоя - это сила, с которой повязка или компрессионный чулок давят на ногу при расслабленных мышцах;

• рабочее давление - это сила, с которой повязка давит на ногу при мышечном сокращении.

Очевидно, что для достижения терапевтического эффекта компрессионной повязки наиболее подходят бинты, обеспечивающие высокое рабочее давление при низком давлении в покое. Это бинты короткой и средней растяжимости.

Компрессионные бинты. Правила формирования компрессионного бандажа из бинтов:

1)повязку накладывают при тыльном сгибании стопы. Это предупреждает образование складок в области лодыжек, так как складки могут повредить кожу при движении;

2)повязка должна достигать проксимальных суставов пальцев стопы и захватывать пятку;

3)давление бинта должно плавно ослабевать от лодыжки в проксимальном направлении;

4)при наложении бандажа рулон бинта раскручивают наружу, при этом он находится в непосредственной близости от кожных покровов;

5) необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности путем наложения на плоские ее части (тыл стопы, окололодыжечные ямки) поролоновых или латексных подушечек. Для предотвращения пролежней кожи на участках ноги с малым радиусом (лодыжка, большеберцовая кость) накладывают поролоновые или латексные прокладки;

6) наложение компрессионного бинта должно соответствовать форме ноги, т. е. при конической форме туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях.

При правильно наложенном компрессионном бандаже в покое кончики пальцев слегка синеют, а в начале ходьбы восстанавливают свой обычный цвет. Компрессионные повязки меняют ежедневно или накладывают на длительный срок (до 2 мес). Повязку следует накладывать. утром в постели перед подъемом, а снимать вечером перед сном.

Одними из наиболее простых, с технической точки зрения, и вместе с тем надежных и эффективных являются методы наложения компрессионного бандажа по Fisher-Schneider. Для компрессионного бандажа по используют 2 бинта шириной 8 и 10 см. Бинтование начинают 8-сантиметровым бинтом. Первый тур начинают непосредственно у основания пальцев стопы при тыльном ее сгибании на 90 °. Бинт захватывает пятку и нижнюю треть голени до перехода ахиллова сухожилия в мышцы. Второй бинт (10-сантиметровый) накладывают, следуя конфигурации ноги, до головки малой берцовой кости. При обучении пациента технике бинтования акцентируют его внимание на обязательном закрытии пятки в виде “гамачка”. При использовании техники двухслойной повязки Fisher-Schneiderпоследовательно накладывают два 10-сантиметровых бинта - первый от основания пальцев стопы до подколенной ямки, второй - поверх первого в противоположном направлении.

Компрессионный трикотаж. Лечебный компрессионный трикотаж по сравнению с традиционным бинтованием имеет весьма существенные преимущества:

·       физиологическое распределение давления не зависит от навыков пациента или врача, а программируется при машинной вязке изделия;

·       не требуется врачебного участия;

·       нет необходимости моделировать цилиндрический профиль конечности, так как ее анатомические особенности учитываются при изготовлении компрессионного изделия;

·       соответствует эстетическим требованиям;

·       создает благоприятные условия для водного и температурного баланса кожи конечности;

·       возможен выбор оптимального давления в соответствии с компрессионным классом изделия.

Профилактический: создает физиологически распределенное давление (не более 18 мм рт. ст. на уровне лодыжек). Такого усилия для достижения лечебного эффекта недостаточно, поэтому в основном эти изделия применяют для предупреждения варикозной болезни в группах риска. Ношение профилактических чулок (колготок или гольф) следует рекомендовать во время беременности малых сроков; лицам, ведущим малоподвижный образ жизни, работающим стоя или сидя; при резких колебаниях массы тела, гормональной контрацепции и других предрасполагающих или производящих факторах варикозной болезни. Имеет маркировку в денах (Денье). Размер изделия подбирается по росту (размеру обуви) и весу.

Лечебный: обеспечивает высокий уровень физиологически распределенного давления (от 18 до 49 и более мм рт. ст. на уровне лодыжек). При этом давление, обусловленное классом компрессии, распределяется следующим образом: 100% – на уровне лодыжек, 70% – на уровне верхней трети голени, 40% – на уровне верхней трети бедра. Размер изделия подбирается строго по индивидуальным анатомическим меркам конечности. Лечебный компрессионный трикотаж должен соответствовать европейскому стандарту – RAL-GZ 387 и иметь сертификат экологической безопасности – Oeko-Tex Standard 100. Соответствующая маркировка наносится на упаковку и на само изделие.

Терапевтический эффект лечебного компрессионного трикотажа в значительной мере зависит от правильного подбора вида изделия, его размера и степени компрессии. Основные показания к применению лечебного трикотажа различных степеней компрессии представлены в табл.

Размер изделия подбирается строго по индивидуальным анатомическим меркам конечности. Верхний край лечебного трикотажа должен располагаться на 5-10 см выше пораженной вены. При склонности к отекам пациенту необходимо производить измерения утром самостоятельно, не вставая с постели. См. слайд

Интермиттирующая компрессионная терапия. Для создания переменной компрессии используют специальные приспособления, выполненные в виде одно- или многосекционных камер в форме гольф или чулок, в которые нагнетают под определенным давлением и в определенном режиме воздух (пневматическая компрессия) или ртуть (ртутная компрессия).

Пневматическая компрессия - один из самых распространенных методов лечения хронической венозной и лимфовенозной недостаточности. При использовании однокамерных компрессионных манжет создается равномерное давление по всей длине чулка или гольфа. Методику применяют в двух вариантах - короткий цикл (раздувание камеры менее чем за 30 с) и длинный цикл (раздувание камеры более чем за 30 с).

При выраженном, неравномерном отеке, в результате которого конический профиль конечности утрачивается, целесообразно использовать многокамерную пневматическую компрессию. Многосекционные устройства позволяют создавать в камерах разный уровень давления. В результате поочередного их раздувания создается эффект “бегущей волны”. При этом последовательное раздувание и сдувание камер происходят соответственно в течение 30 и 60 с.

Ртутная компрессионная терапия (ртутная прессотерапия, ртутная “ванна’) предложена французскими флебологами в 1974 г. Методика основана на высокой плотности ртути, достигающей 16 кг/л. Для этой процедуры используют однокамерные, сделанные из специального пластика чулки, подбираемые по длине конечности. Специальный компрессор закачивает в чулок ртуть, и ее давление может достигать 600- 800 мм рт. ст. Обычно используют компрессию 450-700 мм рт.ст. с экспозицией 3-5 мин. Ртутную компрессионную терапию применяют для лечения тяжелых форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточности нижних конечностей. Эта методика наиболее эффективна в случаях трофических нарушений кожи, возникающих при сочетании ХВН с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Продолжительность процедуры не более 30 мин. Проводят 1-2 процедуры в неделю. У подавляющего большинства больных после 3-4 процедур состояние конечности значительно улучшается.

Тактика:

v    Показания к эластической компрессии на ограниченный промежуток времени (до 6 мес):

·       хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни:

Ø      После комбинированной флебэктомии в ближайшем послеоперационном периоде в течение 2-3 дней применяют бинты длинной степени растяжимости. В этот период двигательная активность больного и соответственно деятельность мышечно-венозной помпы ограничены послеоперационными болевыми ощущениями. Бандаж, сформированный из таких бинтов, создает высокое давление в покое, что обеспечивает надежный гемостаз и стимулирует венозный отток. Полная активизация больного делает необходимым переход на использование бандажа из бинтов сред ней степени растяжимости, создающих высокое рабочее давление. По снятии кожных швов и адаптации краев послеоперационных ран (на 10-12-е сутки) вместо бинтов могут быть, применены медицинские чулки или колготки II компрессионного класса. Круглосуточное использование компрессионного бандажа целесообразно в течение 1 мес после операции. Общая же продолжительность эластической компрессии после флебэктомии при неосложненной варикозной болезни составляет 1,5-2 мес. При трофических расстройствах срок ношения компрессионного трикотажа должен быть продлен до полного их регресса.

Ø      Компрессию после пункционной склерооблитерации вен проводят хлопковыми бинтами короткой или средней степени растяжимости. Продолжительность непрерывного ношения эластического бандажа (включая ночное время) составляет 7-8 дней с момента последней инъекции. По завершении курса флебосклерозирующего лечения в течение 4-5 мес пациенту следует рекомендовать ношение компрессионного трикотажа II класса. Вопрос о необходимости дальнейшей эластической компрессии решается после контрольного осмотра.

Ø      При флебосклерозирующем лечении ретикулярного варикоза и телеангиэктазий длительность непрерывной эластической компрессии обычно не превышает 2-3 дней. В этих случаях эластические бинты могут быть успешно заменены медицинскими чулками или колготками II компрессионного класса.

·       профилактика варикозной болезни и ее осложнений во время беременности;

·        предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической недостаточности; На длительный срок компрессионное лечение назначают прежде всего при тяжелых формах варикозной болезни, сопровождающихся выраженным отечным синдромом, острым индуративным целлюлитом и открытыми трофическими язвами. Терапию начинают с применения компрессионного бандажа из эластических бинтов короткой степени растяжимости. После заживления трофических язв и редукции отека целесообразно использовать медицинский трикотаж I-IV компрессионных классов в зависимости от конкретной клинической картины. В ближайшем послеоперационном периоде у подобных больных компрессионный режим аналогичен вышеописанному. В дальнейшем требуется длительная (не менее полугода) адекватная компрессия пораженной конечности.

·       профилактика варикотромбофлебита.

v    Показанием к длительной эластической компрессии (более 6 мес) является невозможность (по тем или иным причинам) радикальной хирургической коррекции. Пожизненно следует назначать эластическую компрессию пациентам со всеми формами варикозной болезни, если радикальное хирургическое лечение по каким-либо причинам невозможно (категорический отказ от операции или склеротерапии, тяжелая сопутствующая патология, преклонный возраст). Вид бандажа и степень компрессии в этих случаях подбирают индивидуально.

ХВН:

1 - Эластическая компрессия (лечебный трикотаж I класса)

2 - Эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса)

3 - Эластическая компрессия(лечебный трикотаж II - III классов)

4 -  Эластическая компрессия (лечебный трикотаж II - III классов)

5 -  Эластическая компрессия (лечебный трикотаж III класса)

6 -  Эластическая компрессия (лечебный трикотаж III класса)

b)     Фармакотерапия. При фармакотерапии ставится несколько целей. Прежде всего, это купирование симптомов ХВН и предотвращение осложнений. Медикаментозное лечение играет значительную роль в предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации пациентов с тяжелыми формами этого синдрома. Без сомнения, очень важна профилактика заболеваний венозной системы. Кроме того, фармакотерапия призвана повысить качество жизни пациентов.

Показания к фармакотерапии

1. ХВН 1-6 степени клинической классификации СЕАР.

2. Противопоказания к эластической компрессии.

3. Профилактика в группах риска (флебопатии, «синдром длительных путешествий», ортостатические отеки).

Основные препараты

● Флебопротекторы

● Антикоагулянты (клексан (эноксапарин), далтепарин)

● Тромбоцитарные дезагреганты (трентал (ингибитор фосфодиэстеразы), тиклид (блокатор рецепторов к фибриногену), плавикс (блокатор пуринергических рецепторов))

● Антигистаминные средства

● Местные кортикостероиды

· НПВС (диклофенак, индометацин, кетопрофен)

· Системные энзимы (вобэнзим).

Флебопротекторы – группа препаратов системного действия, нормализующих структуру и функцию стенки вены. Вместе с тем требования к современным веноактивным препаратам не ограничиваются только повышением тонуса венозной стенки, но и включают необходимость стимуляции лимфатического дренажа и улучшения микроциркуляции.

Гамма-бензопероны:

Диосмин (детралекс, диовенор, флебодрил) - оказывает венотонизирующее, лимфотоническое ангиопротективное действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и уменьшает застой крови. За счет стабилизации сосудистой стенки снижает проницаемость капилляров и увеличивает их резистентность. Улучшает микроциркуляцию и лимфатический дренаж. Особенностями детралекса являются микронизация диосмина, что значительно ускоряет всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте и снижает риск гастроирритивньих реакций, а также дополнительное включение геспередина, потенцирующего эффект диосмина. Препарат назначают по 1 капсуле 2 раза в сутки (в полдень и вечером после еды). После двухнедельного приема допускается одновременный однократный прием 2 таблеток детралекса утром.

Цикло З форт (экстракт иглицы, экстракт мяты и аскорбиновая кислота) - обладает флеботоническими свойством, что обусловлено прямым стимулированием постсинаптических альфа-адренергических рецепторов гладкомышечных клеток сосудистой стенки; снижает проницаемость и увеличивает резистентность капилляров. Суточная доза препарата - З капсулы после еды.

Производные рутина:

Анавенол (комбинация дигидроэргокристина, эскулина и рутинозида)- оказывает противоотечное и венотонизирующее действие. Дигидроэргокристин расширяет артериолы, повышая одновременно тонус вен за счет влияния на гладкую мускулатуру. Рутин и эскулин снижают проницаемость и хрупкость капилляров. Препарат назначают по 2 драже З раза в день в течение 1 нед, а затем переходят на 1 драже З раза в день. При использовании жидкой формы препарат назначают по 20-25 капель 4 раза в день аналогично эскузану. Анавенол целесообразно комбинировать с производными пентоксифиллина.

Пикногенолы:

Эндотелон(очищенный экстракт виноградных косточек со стандартным содержанием процианидоловых олигомеров) оказывает протективное действие на эндотелий сосудов, дает венотонический эффект, блокирует энзимопатическую деградацию коллагена и эластина, увеличивает периферическую капиллярную устойчивость у лиц с повышенной ломкостью сосудов, уменьшает проницаемость капилляров. Назначают по 1 таблетке 2 раза в день.

Сапонины:

Аэсцин, эскузан -получают путем переработки семян конского каштана. Экстракт семян конского каштана наряду с флавоноидами и другими субстанциями содержит тритерпенсапонины под общим названием эсцин. Последний обладает выраженной капилляропротективной активностью, оказывает антиэкссудативное и противоспалительное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, снижает отечность тканей. Повышает тонус венозных сосудов, улучшает гемореологию и дает умеренный антикоагулянтный эффект. Эскузан (аэсцин) применяют по 15-20 капель (1 таблетка) 4 раза в день. Необходимо помнить, что эскузан в жидкой форме всасывается в полости рта. В соответствии с этим необходимо инструктировать пациента. Производные эсцина следует примеют в сочетании с аскорутином (по 1 таблетке 4 раза в день), потенцирующим их терапевтический эффект.

Производные алкалоидов спорыньи:

(вазобрал)Активное вещество дигидроэрготамин. Препарат обладает выраженной альфа-1 и альфа-2-адреноблокирующей активностью. Расширяет периферические сосуды, повышает тонус вен. Обычная дозировка для взрослых и подростков с массой тела более 50 кг - 5 мг дигидроэрготамина З раза в день или 10-20 капель З раза в день. Препараты этой группы следует применять при тяжелых формах ХВН под строгим врачебным контролем. Они противопоказаны при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, стенокардии, артериальной гипертензии, сепсисе, выраженных нарушениях функции печени и почек, в 1 триместре беременности, в период лактации.

Синтетические препараты:

Гливенол (трибенозид) -препарат на основе глюкофуранозидов оказывает капилляропротективное действие, улучшает микроциркуляцию, повышает тонус вен, обладает противовоспалительной активностью, являясь антагонистом брадикинина, гистамина и серотонина оказывает противоаллергическое действие. Препарат целесообразно использовать при ХВН в стадии трофических расстройств. Терапевтическая доза составляет 800 мг в сутки. Курс лечения не менее 1,5-2 мес. Следует применять в комплексе с производными пентоксифиллина.

Гинкор-форт -оказывает ангиопротективное действие, повышает венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость, увеличивает венозный возврат к сердцу; угнетает действие гистамина, серотонина и брадикинина. Назначают по 1 капсуле 2 раза в день после еды. При тяжелых формах ХВН рекомендуется инициирующий двухнедельный курс лечения в дозе по 2 капсулы 2 раза в день с последующим переходом на стандартную дозу. Препарат не следует применять при гипертиреозе и одновременно с ингибиторами. Необходимо учитывать, что гептаминол вызывает положительный тест при допинг-контроле.

Сравнительная характеристика – см таблицу.

Золотой стандарт - детралекс – слайд.

Тактика зависит от степени ХВН:

1 - Флебопротектор

2 - Флебопротектор

3 - Флебопротектор + Калийсберегающий диуретик

4 - Флебопротектор + Антигистаминный препарат + Местный кортикостероид

5 - Флебопротектор + Тромбоцитарный дезагрегант

6 - Флебопротектор + Тромбоцитарный дезагрегант + Раневые покрытия

При тяжёлой ХВН лечение проводят в три этапа:

Первый (начальный) этап - парентеральное введение лекарственных препаратов для более быстрого купирования клинических симптомов. Назначают терапию дезаггрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), нестероидными противовоспалительньтми средствами (диклофенак, кетопрофен). Продолжительность курса 7-10 дней.

На втором, консолидирующем этапе эффект лечения должен быть закреплен. Больной продолжает получать дезагреганты и антиоксидантную терапию, ему дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, доксиум, дицинон и др.). Этот этап длится около 2 нед, но при необходимости может быть продлен до 1 мес. На этом этапе следует такие назначать поливалентные флеботоники, которые пациент продолжает принимать на третьем, поддерживающем этапе лечения в течение более или менее продолжительного времени, в среднем около 2-2,5 мес.

c)           ФЗТ и ЛФК. Задачами физиотерапии являются улучшение тканевого обмена, активизация ферментативных и трофических процессов, стимуляция венозного кровотока и лимфообращения, а также повышение общей сопротивляемости организма. Магнитотерапия (улучшение кровообращения), радоновые ванны (стимуляция адаптационных свойств организма), УФО, лазерное облучение, квантовая аутогемотерапия (реинфузия крови, подвергшейся облучению).

Лёгкие динамические упражнения в положении сидя и лёжа, исключающие статические нагрузки, упражнения в бассейне, дозированная ходьба (2-3км/сут) обязательно с ношением компрессионного трикотажа.

d)     Особенности режима труда и отдыха, питания.

Оптимальная организация повседневной жизни пациентов с ХВН в значительной степени влияет на конечный результат лечебных мероприятий. Поэтому каждый больной должен быть хорошо осведомлен о том, какие факторы, встречающиеся на работе или в быту, могут негативно воздействовать на состояние венозного кровообращения.

·       Избегание длительных статических нагрузок, связанных, как правило, с трудовой деятельностью. Не рекомендуется долго стоять или сидеть. К сожалению, далеко не всегда условия работы позволяют исключить такие положения. Лица, работающие преимущественно в вертикальном статическом положении, должны каждые 20-30 мин выполнять по 10-15 переступаний с пятки на носок, что способствует улучшению венозного кровотока за счет сокращений икроножных мышц. В течение рабочего дня каждые 2-3 ч рекомендуется 10-15-минутный отдых в горизонтальном положении с возвышенным положением конечностей. Представителям “сидячих” профессий следует держать ноги выпрямленными (т. е. разогнутыми в коленных суставах) и при этом ставить их на низкую скамейку; каждые полчаса вставать и ходить в течение 3-5 мин.

·       Весьма неблагоприятным фактором является работа при высокой температуре воздуха (сильно прогретый воздух, особенно в сочетании с высокой влажностью, вызывает значительную вазодилатацию). Возрастает приток артериальной крови в конечность и резко ухудшаются условия венозного возврата. даже будучи кратковременными, такие воздействия могут весьма неблагоприятно сказаться на состоянии пораженных конечностей.

·       Целесообразно чаще ходить пешком - на работу, за покупками, предпочтительнее подниматься по лестницам, а не на эскалаторах или лифтах. Полезно совершать ежедневные пешие прогулки в спокойном темпе на расстояние 2-3 км.

·       Во время ночного отдыха ноги должны находиться в возвышенном на 15-20 см положении, что обеспечивает существенное снижение явлений венозного застоя. Аналогичное положение нужно использовать в повседневной жизни так часто, как это возможно: во время чтения книг, газет, просмотра телепередач и т. д.

·       Значительное внимание пациенты должны уделять спорту, но необходимо исключать занятия теми его видами, при которых имеется повышенная вероятность травм конечностей и требуются резкие (рывковые) нагрузки на нижние конечности: футбол, баскетбол, волейбол, большой теннис, горные лыжи, различные виды единоборств, упражнения, связанные с подъемом тяжестей. Наиболее целесообразными являются занятия плаванием, которое можно назвать лучшим вариантом физической культуры. При совершении плавательных движений мышцы нижней конечности, особенно икроножные, действуют в оптимальном режиме, обеспечивая максимальное снижение регионарного объема крови. Лицам, не умеющим плавать, следует рекомендовать ходьбу в воде. Езда на велосипеде и ходьба на лыжах также весьма благоприятно сказываются на состоянии венозного оттока, и их можно рекомендовать пациентам (только в условиях эластической компрессии) наряду с плаванием.

·       Особенности питания: при отёках ограничить прием жидкости, а также пищи, способствующей ее задержке в организме (диета с низким содержанием солей, острых приправ). Необходимо ограничить прием жареной пищи, употреблять больше зелени (петрушка, укроп), овощей и фруктов, в которых содержится значительное количество витамина С, оказывающего капклляропротективное действие. При венозно-лимфатической недостаточности целесообразно ограничить прием пищи, богатой белками (в интерстиции много белка, вызывающего перегрузку лимфатических сосудов).

Объём консервативной терапии в зависимости от степени ХВН:

Степень 0:

·       эластическая компрессия (профилактический или лечебный трикотажI класса);

Степень I:

·       эластическая компрессия (медицинский трикотаж II класса);

·       эпизодические курсы монофармакотерапии;

Степень II:

·       эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса);

·       повторные курсы фармакотерапии;

·       физиотерапия и санаторно-курортное лечение;

Степень III:

·       эластическая компрессия (лечебный трикотаж II-III класса);

·       непрерывная комбинированная фармакотерапия;

·       местное лечение;

·       физиотерапия.

2)

     История развития хирургических методов лечения:

1884 – Маделунг удалил варикозно-деформированные вены через единый лампасный разрез от паховой складки до медиальной лодыжки по ходу вены.

1888 г - Алексей Алексеевич Троянов впервые лигировал VSM

1890 г. – аналогичное вмешательство выполнил Фридрих Тренделенбург

1895 – Perthes, 1912 Дитерикс – осуществили приустьевое лигирование VSM со всеми её притоками.

Русский хирург Алексей Алексеевич Троянов (1848-1916) в 1872 году, начав свою деятельность в должности земского врача, в 1882 году защитил докторскую диссертацию на тему «О влиянии обширных ожогов тела на животный организм». В 1886 году его пригласили возглавить хирургическое отделение, самой крупной в Петербурге Обуховской больницы. Благодаря его организаторскому таланту и безграничной любви к хирургии возникла, своего рода школа «обуховских» хирургов, куда для обучения съезжались хирурги со всей России. Слава блестящего хирурга, прочно утвердившаяся за А.А. Трояновым, стала основанием для незамедлительно последовавших предложений от профессора Манассеина В.А. о заведовании кафедрой хирургической патологии в Военно-медицинской академии и от профессора Пашутина В.В., являвшегося начальником Академии, о заведовании кафедрой госпитальной хирургией. Однако Алексей Алексеевич был излишне строг к себе, ответив отказом, мотивируя его недостатком качеств, которыми, по его мнению, должен обладать глава кафедры. В 1888 году А.А. Троянов использовал метод хирургического лечения варикозного расширения вен нижних конечностей путем перевязки и резекции небольшой части большой подкожной вены у ее устья (метод Троянова-Тренделенбурга). Он впервые сообщил о симптоме недостаточности венозных клапанов. Не потеряли ценности его работы о целесообразности и безопасности перевязки крупных вен при их ранениях. А.А.Троянов предложил способ хирургического подхода к поддиафрагмальному пространству через предварительно изолированный реберно-диафрагмальный синус (способ Троянова). Им предложены операции при завороте сигмовидной кишки, а также способ цистэктомии. Впервые в России в 1896 году А.А. Троянов выполнил холецистэктомию при перфорации желчного пузыря. Он создал крупную хирургическую школу. Его учениками были Иван Иванович Греков (1867-1934), Александр Александрович Кадьян (1849-1917), Борис Николаевич Хольцов (1861-1940) и многие другие замечательные хирурги.

Немецкий хирург Фридрих Тренделенбург (1844-1924) начал медицинское образование в Англии у Джозефа Листера. Затем окончил Берлинский университет и работал ассистентом в хирургической клинике основателя общества немецких хирургов Бернгарда Лангенбека. В дальнейшем, в 1875-1882 гг., Ф. Тренделенбург был профессором хирургии в Ростоке, в 1882-1895 гг.- в Бонне и с 1895 года был руководителем хирургической клиники Лейпцигского университета. Наибольшую известность получили его работы по проблемам варикозного расширения вен. Он разработал метод хирургического лечения варикозного расширения вен. С это целью Ф. Тренделенбург иссекал между двумя наложенным лигатурами участок большой подкожной вены у места впадения ее бедренную вену. Диагностическая проба Троянова-Тренделенбурга при варикозной болезни используется до настоящего времени. И предложен метод перевязки вен при септикопиемических процесса Ф.Тренделенбург предложил идею и в эксперименте разработал методику перерыва кровообращения путем остановки сердечного притока. С помощью этой методики он впервые в 1908 году выполни в клинике эмболэктомию из легочной артерии. Всего он произвел три операции, которые, к сожалению, закончились летальным исходом. Следует отметить, что у одного из этих пациентов Ф. Тренделенбург был близок к успеху. Однако больной умер через 36 часов после операции кровотечения из внутренней грудной артерии. Эти операции, выполненные выдающимся хирургом в самом начале развития торакальной хирургии, стали основой для развития хирургического  направления в лечении тромбоэмболии легочной артерии. По достоинству операции Ф. Тренделенбурга можно оценить лишь в настоящее время.  В последствие в 1924 году ученик Тренделенбурга М. Киршнер успешно выполнил эту операцию в клининике. Ф. Тренделенбург впервые стал использовать положение больного на операционном столе, при котором таз расположен выше головы (положение Тренделенбурга). До настоящего времени положение Тренделенбурга применяется при операциях на органа малого таза, некоторых вида эндоскопических исследований, также при шоке и острой анемии. Им Тренделенбурга носит симптом при врождённом вывихе тазобедренного сустава, операция по пластике ушной раковины, способ пластики бедренной грыжи и доступ к поддиафрагмальному абсцессу.

1906 – Нарат предложил удалять варикозно-деформированные вены через пунктирные разрезы 2-7 см, заменяющие единый разрез Маделунга

1907 – Бэбкокк изобрёл радикально новый метод удаления подкожных вен с помощью зонда-экстрактора

1916 - Шеде и Кохер (Schede 1877, Kocher 1916) предложили чрезкожную перевязку варикозных вен на марлевом шарике.

1923-34 -Клапп (1924) и Соколов (1923) предложили подкожную перевязку варикозных вен с погружением узла под кожу

1938 – Роберт Линтон впервые сообщил о субфасциальной перевязке перфорантов

1955 – Фельдер предложил доступ к перфорантам  по срединной линии задней поверхности голени

1956 – Додд предложил свой доступ при операции Линтона (отклонения разреза кзади на ахиллово сухожилие)

1960 - Мжельский предложил пересекать вену с помощью лигатуры, проведённой по Клаппу-Соколову

1962 – Червяков предложил доступ к сафенопоплитеальному соустью.

1978 – Введенский предложил использовать каркасную спираль для коррекции клапанной недостаточности

1985 – Hauer впервые осуществил субфасциальную эндоскопическую диссекцию несостоятельных перфорантов с помощью набора для эндоскопической холецистэктомии

1994 – разработка методов эндоскопической хирургии в клинике Савельева

Хирургическое пособие безусловно является наиболее радикальным способом лечения варикозной болезни. Многовековая история флебологии свидетельствует о превалировании хирургического подхода в лечении данного заболевания. Действительно, только удаленная вена никогда не может расшириться вновь. Стремление многих поколений флебологов добиться идеального сочетания радикальности и минимальной травматичности оперативного вмешательства выразилось в разработке огромного количества способов хирургического лечения. Многие из них в настоящее время оставлены, в то время как ряд методик и технических приемов широко используется во всем мире. Основная задача оперативного лечения варикозной болезни – устранение патологического рефлюкса и варикозного расширения подкожных вен.

a)     Устранение рефлюкса. Вертикальный рефлюкс представляет собой патологический ток крови из глубоких вен в поверхностные (большую и малую подкожные вены) через сафенофеморальное и сафеноподколенное соустья и далее в ретроградном направлении на различном протяжении в зависимости от количества несостоятельных клапанов подкожных вен.

Сафенофеморальный рефлюкс.

Кроссэктомия - перевязка и отсечение большой подкожной вены тотчас у места впадения в бедренную вену с одновременным пересечением всех притоков, впадающих в эту область.Впервые лигирование большой подкожной вены предложил и выполнил в 1888 г. А. А. Троянов. Двумя годами позже о подобном вмешательстве сообщил Ф. Тренделенбург (1890). Оба хирурга предлагали выполнять перевязку вены в верхней трети бедра (на 8-10 см дистальнее сафенофеморального соустья), и лишь в 1912 г. отечественный хирург М. М. Дитерихс модифицировал это вмешательство, произведя приустьевое лигирование большой подкожной вены со всеми притоками. В этом объеме указанный метод стал известен как операция Троянова-Тренделенбурга.

Доступы:

·       И. В. Червякова (по биссектрисе угла, образованного паховой связкой и бедренной артерией, определяемой пальпаторно). Его очевидными достоинствами являются совпадение проекции кожного разреза с ходом большой подкожной вены и возможность при необходимости экспозиции магистральных сосудов бедра. В то же время после косопродольного разреза формируется гипертрофический рубец. Еще одной негативной стороной этого доступа является то, что в его проекции находится наиболее крупный паховый лимфатический узел Розенмюллера-Пирогова, повреждение которого при мобилизации большой подкожной вены осложняется стойкой послеоперационной лимфореей или образованием лимфоцеле, требующего повторного хирургического вмешательства. Также  повреждение наружной половой артерии, перекидывающейся через ствол большой подкожной вены на 2-3 см дистальнее овальной ямки, почти неизбежно при выполнении косопродольного доступа к сафенофеморальному соустью.

          Паховый (по паховой складке) и надпаховый (по Брунеру: на 2 см выше паховой складки и параллельно ей, кожу рассекают от точки пульсации бедренной артерии медиально по направлению к лонному сочленению)  доступы.   Очевидна необходимость использования надпахового доступа при рецидивах варикозной болезни, обусловленных наличием длинной культи большой подкожной вены. Верхний приток, сохраняющийся у подавляющего большинства падиентов с патологической культей большой подкожной вены, является надежным ориентиром в поисках сафенофеморального соустья, скрытого в рубцовых тканях. Кроме того, в верхней полуокружности овальной ямки менее выражен рубцовый процесс, и мобилизация культи большой подкожной вены выполняется легче. Острым путем рассекают послойно кожу, подкожную клетчатку и томпсонову фасцию. Сразу же под ней, в верхней трети операционного разреза обнаруживают артерию и вену. Последняя известна как поверхностная надчревная вена, ее диаметр редко превышает 2 мм. Указанный сосуд является наиболее постоянным приустьевым притоком большой подкожной вены, впадающим в нее в верхней полуокружности сафенофеморального соустья. Тщательно выделяя в дистальном направлении, обнаруживают устье большой подкожной вены. После мобилизации сафенофеморального соустья и пересечения обнаруженных приустьевых притоков большую подкожную вену отсекают от бедренной и дважды с прошиванием перевязывают на уровне крепления створок остиального клапана, т. е. пристеночно по отношению к бедренной вене.

Пластика остиального клапана. А. Н. Веденский предлагает проводить коррекцию остиального клапана большой подкожной вены лавсановой спиралью. Функция клапана восстанавливается путем сужeния вены в области клапана каркасной спиралью из лавсана. Спираль должна суживать вену примерно на 1/4 ее диаметра. При этом восстанавливается функция клапана и нормлизуется венозный кровоток. Каркасные спирали А.Н. Веденского инертны и не разрушаются в тканях организма, предотвращая как расширение, так и экcтравазальное сдавление вены.  Целесообразность подобных вмешательств представляется весьма сомнительной. Основным аргументом их сторонников служит необходимость сохранения венозных сегментов для возможного в будущем аортокоронарного шунтирования. Вместе с тем для артериальных реконструкций предпочтительны сегменты подкожных вен, расположенные на голепи. Предотвратить их варикозную трансформацию можно только ликвидацией низкого вено-венозного сброса или постоянной эластической компрессией, но не пластикой остиального клапана.

Сафенопоплитеальный рефлюкс.

Стандартный доступ к терминальному отделу малой подкожной вены - поперечный разрез в подколенной области по линии подколенного сгиба. Место расположения разреза целесообразно определять у каждого конкретного пациента с помощью ультразвукового дуплексного сканирования. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки обнажают тонкую белесоватую фасциальную пластинку - поверхностный листок собственной фасции голени. Обычно под ней просвечивает малая подкожная вена. В этой зоне выполняют продольный (по волокнам фасции) раз- рез, и после фиксации ее зажимом тупым и острым путем выделяют ее до слияния с подколенной веной. Чаще всего в терминальном отделе малой подкожной вены имеется бифуркация, образованная двумя ветвями, одна из которых направляется непосредственно к подколенной вене, другая (вена Джиакомини) идет вверх и медиально к большой подкожной вене. Необходимо также помнить, что перед впадением в подколенную вену малая подкожная может сливаться с суральными венами, представленными одним или двумя стволами.

Глубокий рефлюкс.

Методы, предлагаемые для хирургической коррекции клапанной недостаточности глубоких вен, можно разделить на интравазальные и экстравазальные. Наибольшее распространение в нашей стране получили последние методики. Каркас, суживающий просвет вены в проекции несостоятельного клапана, предлагали создавать из циркулярной лавсановой манжеты, ленты, выкроенной из аутовены, трех циркулярных лигатур, накладываемых на стенку вены на уровне створок, а также выше и ниже клапана. Все эти методы не вышли за рамки клинических экспериментов, тогда какимплантация пластикового спирального корректора, предложенного в 1978 г. А. Н. Веденским [2], завоевала в нашей стране очень большую популярность.

Доступ проекционный от паховой складки на 6-7 см вниз. Пересекают и перевязывают в приустьевом отделе большую подкожную вену. Затем выделяют общую бедренную вену в месте впадения глубокой вены бедра и поверхностную бедренную на несколько сантиметров дистальнее их слияния, где чаще всего расположен клапан. На сосуд накладывают турникеты, а ту его зону, куда будет имплантирован корректор, освобождают от крови. После этого “накручивают” спираль, равномерно распределяют ее по вене и фиксируют первый и последний витки нитью 6-0 на атравматической игле к стенке вены. Диаметр корректора должен быть на 1/4 меньше, чем исходный просвет бедренной вены.

Среди методов интравазальной вальвулопластики наиболее известен способ Кистнера. Автор предложил устранять провисание одной или обеих клапанных створок (обусловливающее патологический рефлюкс крови) путем пришивания избытка края створки к стенке вены после вскрытия бедренной вены продольным разрезом через одну из комиссур.

В настоящее время ведущие флебологи считают, что различные методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен применять в широкой хирургической практике нецелесообразно, по крайней мере до тех пор, пока не будет разработан малотравматичный и технически несложный способ устранения глубокого венозного рефлюкса, а также доказан хороший лечебный результат в отдаленные сроки.

Суральный рефлюкс.

Неизвестна его роль в патогенезе варикозной болезни. Операция заключается в пересечении суральных вен.

Горизонтальный рефлюкс.

Устранение этой формы патологического кровотока предусматривает перевязку и пересечение несостоятельных перфорантов, что может быть осуществлено надфасциальным (по Коккету) или подфасциальным (по Линтону) способом. В настоящее время эти вмешательства существенно отличаются от предложенных самими авторами вариантов, хотя “исторические” названия операций остаются общепризнанными.

Надфасциальную перевязку несостоятельных перфорантов осуществляют через небольшие (2 см) разрезы в зоне их клинического или ультразвукового обнаружения. Ключевым моментом вмешательства является выделение перфоранта до места его прохождения под собственную фасцию голени. Только увидев дефект фасции, через который проходит сосуд, можно точно сказать, что это перфорантная вена.Нередко подкожная вена, уходящая вглубь, создает ложное впечатление, что это - перфорант, в то время как при ее тщательном выделении оказывается, что вена резко меняет свой ход и целиком располагается над апоневрозом. При трофических расстройствах (риск нагноения) долгое время операцией выбора была субапоневротическая перевязка перфорантных вен по Линтону (по внутренней поверхности голени). Оптимальным для проведения такой операции является оперативный доступ Фельдера (по задней поверхности голени) в модификации Савельева и Константиновой, при котором линия разреза проходит по задней поверхности голени на 2-4 см медиальнее средней линии, начиная от границы верхней и средней трети голени и вниз до ахиллова сухожилия. В этом месте следует изменить направление разреза с тем, чтобы он прошел позади медиальной лодыжки и обогнул ее снизу. Тупым и острым путем в обе стороны отслаивают апоневроз от подлежащих мышц, выделяя, пересекая, и перевязывая перфорантные вены с клапанной недостаточностью.

В настоящее время при варикозной болезни, протекающей с трофическими расстройствами, ведущую роль играет эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Такое вмешательство может быть выполнено как при открытых трофических язвах, являющихся противопоказанием к традиционным методам хирургического лечения, так и при вторичных нарушениях лимфатического оттока. Проведение вмешательства под фасцией вне зоны лимфатических сосудов предохраняет их от дополнительной травмы, а декомпрессия подкожных вен благодаря устранению вено-венозного рефлюкса и редукции подкожной флебогипертензии создает оптимальные условия для разрешения отека.

В зависимости от локализации несостоятельных перфорантных вен следует использовать медиальный или заднемедиальный доступы, выполняемые на 2-3 см проксимальнее зоны трофических расстройств. Медиальный доступ предназначен для пересечения внутренней и частично задней группы перфорантных вен. Заднемедиальный доступ, разработанный А. И. Кириенко, оптимален при выполнении субтотальной диссекции перфорантных вен, показанной при циркулярных трофических нарушениях или мультиперфорантном венозном сбросе. Длина кожного разреза обычно составляет 3-4 см. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции голени последнюю осторожно отслаивают от подлежащих мышц препаровочным тупфером или пальцем на 2-3 см от операционной раны. Если перфорантные вены располагаются в этих пределах, то их пересечение и лигирование выполняют на зажиме или диссекторе. Затем в субфасциальное пространство проводят операционный эндоскоп. Начиная с этого этапа все манипуляции в субфасциальном пространстве осуществляют под видеоконтролем. Перфорантные вены отделяют от окружающих тканей с помощью препаровочного крючка и диссектора. Затем ствол перфорантной вены захватывают в биполярные коагуляционные щипцы и пережигают. Использование режима биполярной коагуляции позволяет облитерировать ствол перфорантной вены диаметром 5-6 мм.

Определенной альтернативой традиционным и эндоскопическим операциям является деструкция перфорантных вен под ультразвуковым контролем. Через разрез 1-2 мм осуществляют коагуляцию перфорантных вен диаметром до 10 мм с несостоятельными клапанами, пунктируя сосуд специальным устройством, соединенным с диатермокоагулятором.Вместе с тем при таком диаметре перфорантных вен требуется достаточно длительное воздействие, что может привести к коагуляционному некрозу соседних структур, в том числе и глубоких вен. Отрицательной чертой вышеуказанных способов представляется также необходимость использования дорогостоящего ультразвукового оборудования, которое должно быть стерилизовано перед операцией.

Чрезкожная эмболизация перфорантов. Показанием к проведению подобной манипуляции авторы считают наличие трофических язв, у пациентов, которым противопоказано оперативное лечение (возраст, тяжелая соматическая патология, ожирение).  

b)     Устранение варикозного синдрома.

Достигается путём удаления варикозно деформированных подкожных вен – флебэктомии. Флебэктомия должна быть малотравматичым и косметическим, но вместе с тем и радикальным вмешательством.

Операция Бэбкокка (стриппинг, сафенэктомия) - удаление стволов большой и малой подкожных вен с помощью металлического зонда - классический способ хирургического лечения магистрального варикоза. После выделения магистральной вены сосуд в проксимальной и дистальной части пересекают и в его просвет вводят зонд. После выведения его наружу на зонд фиксируют специальное приспособление (оливу), которое обычно имеет режущую кромку. Вену удаляют тракцией за противоположный конец зонда, при этом олива как бы вырезает вену из подкожнои клетчатки. Единственным недостатком этого метода является, по-видимому, возможность повреждения лимфатических коллекторов и подкожных нервных стволов в процессе удаления вены. Для того чтобы этого избежать, ствол большой подкожной вены следует удалять в ретроградном направлении, т. е. сверху вниз, а ствол малой подкожной вены - в противоположном направлении. Другим путем снижения вероятности указанных осложнений является удаление только измененных участков подкожных магистралей (элективный стриппинг). Для этого перед операцией во время дуплексного ангиосканирования определяют протяженность стволового рефлюкса и маркируют места расположения измененных участков, которые затем во время вмешательства удаляют. Участки вены с сохраненными клапанами оставляют.

Раньше операцию дополняли чрезкожным лигированием протоков, однако отказались в связи с плохим косметическим эффектом. На сегодняшний день гемостаз осуществляется путём опорожнения канала VSM от сгустков крови выдавливанием их плотным валиком на приподнятой конечности и последующим тугим эластическим бинтованием. Чрезкожные швы накладывают редко на особо крупные притоки и снимают в конце операции.

Инвагинационная сафенэктомия: при этом большую подкожную вену не удаляют из подкожной клетчатки, а более узкий ее дистальный отрезок с помощью специального зонда с оливой инвагинируют в более широкий проксимальный отдел сосуда, как бы пломбируя его. Операция менее травматична, неприменима у лиц с резко выраженной деформацией, т.к. вена контурируется на бедре.

Интравазальный термолиз - облитерация вены с помощью специального электрода, который индуцирует в мышечном слое вены температуру 85°С, что приводит к полной облитерации вены.

Катетерная склерооблитерация - склерозирование стволов расширенных подкожных вен является успешной альтернативой операции Бебкокка при соблюдении следующих условий:

1) предварительное тщательное устранение всех вено-венозных рефлюксов;

2) отсутствие выраженной варикозной деформации магистральной вены (диаметр ее не больше 10 мм при сохранении эластичности венозной стенки (увеличение диаметра вены на высоте пробы Вальсальвы более чем на 50%));

3) использование только современных малотоксичных флебосклерозирующих препаратов.

В просвет вены вводится катетер, при тракции которого осуществляют введение склерозанта. Обязательным условием является тщательная компрессия VSM во время введения склерозанта (ассистентом) и после операции. Поэтому рекомендуется вводить катетер через паховую рану, осуществлять тракции в проксимальном направлении с одновременным эластическим бинтованием. Осложнение – тромбоз.

Операция Нарата – удаление варикозно-расширенных притоков большой и малой подкожных вен через небольшие небольшие разрезы (1-2 см) по ходу измененной вены (через каждые 5-10 см), с помощью зажима. Вену захватывают зажимом, пересекают и выделяют оба отрезка максимально в направлении других разрезов, где проводят те же манипуляции. После этого сегмент вены легко может быть удален из подкожной клетчатки. В настоящее время классическая операция Нарата практически потеряла свое значение. Этому есть две причины: во-первых, притоки небольшого диаметра могут быть в послеоперационном периоде подвергнуты флебосклерооблитерации; во-вторых, появилась методика минифлебэктомии, представляющая удачную альтернативу традиционной венэктомии по Нарату.

Минифлебэктомия – удаление вен через миниразрезы (проколы) с помощью специальных инструментов (флебодиссектор для извлечения варикозной вены и флебошпатель для мобилизации подлежащих удалению варикозных притоков). Прокол кожи выполняют остроконечным скальпелем с треугольным лезвием или иглой большого диаметра, а удаление вен - зажимами типа “москит”. В проекции маркированной на коже и подлежащей удалению вены колющим движением скальпеля или иглы производят микроинцизию. Отверстие в коже расширяют шпателем и верхнюю стенку варикозного притока освобождают от подкожной жировой клетчатки. Затем флебодиссектором малого размера приподнимают варикозную вену над подкожной клетчаткой, а большим флебодиссектором мобилизуют ее по задней полуокружности, после чего выводят сосуд из раны. далее с помощью шпателя максимально выделяют варикозную вену и пересекают между зажимами. Ее проксимальный фрагмент удаляют, постепенно накручивая на зажим. Поскольку минифлебэктомию выполняют после перевязки перфорантных вен и удаления стволов подкожных вен, необходимости в лигировании центрального отрезка удаляемого варикозного притока нет. Место следующего прокола определяют по втяжению кожи при потягивании за периферический отрезок вены. Процедуру повторяют до тех пор, пока приток не будет удален полностью. В связи с тем что, доступ к вене осуществляется с помощью прокола, размер которого не превышает 2-3 мм, то наложение кожных швов не требуется.

Объём операции зависит от характера поражения.

Название операции – радикальная комбинированная флебэктомия. Максимальный её объём: кроссэктомия + эпифасциальная перевязка перфорантов по Кокету/субфасциальная эндоскопическая диссекция перфорантов + стриппинг (операция Бэбкокка) + минифлебэктомия/операция Нарата.

3)     Флебосклерозирующее лечение.

Это метод лечения, основанный на разрушении интимы вены под действием специальных препаратов с последующей облитерацией её просвета.

Флебосклерозирующую терапию в качестве самостоятельного метода лечения следует применять при отсутствии патологического вено-венозного сброса при:

·       внутрикожном варикозе (телеангиэктазии, ретикулярные вены);

·       сегментарном варикозном расширении притоков магистральных подкожных вен.

Дополнительные показания для проведения флебосклерозирующего лечения:

·       остановка или профилактика кровотечения из варикозной вены;

·       облитерация варикозных вен в области трофической язвы с целью ее скорейшего закрытия, при этом венозная трофическая язва должна находиться в стадии грануляции или эпителизации.

·       после патогенетической хирургической операции при варикозной болезни с патологическими вено-венозными сбросами

Абсолютные противопоказания к склеротерапии:

·       тяжелые системные заболевания;

·       ТГВ и тромбофлебиты поверхностных вен;

·       местная или общая инфекция;

·       у лежачих или малоподвижных пациентов;

·       аллергические диатезы;

·       беременность и период лактации;

·       тромбофилические состояния;

·       ожирение;

·       невозможность контролируемой внутрисосудистой инъекции.

Флебосклерозанты представляют собой особую группу лекарственных средств, вызывающих при внутривенном введении быструю облитерацию, эндофиброз и соединительнотканную инволюцию вены. В мировой практике их широко используют для лечения варикозной болезни и начальных форм геморроя, а также с целью остановки кровотеченкя из варикознорасширенных вен пищевода. Бывают трех видов:

Детергенты (этаноламина олеат, фибро-вейн, тромбовар) – вызывают коагуляцию белков эндотелия, но не действуют на форменные элементы и не активируют свёртывающую систему.

Осмотические растворы (40 % раствор салицилата натрия, 1 % раствор фенола, 20 % раствор хлорида натрия и др.) вызывают дегидратацию и гибель эндотелиальных клеток.

Каррозивные препараты, производимые на основе ионизированного йода или солей хрома вызывают грубую деструкцию не только внутреннего, но и мышечного слоя стенки вены.

Пункционная склеротерапия. Суть ее заключается в следующем. Перед процедурой производят маркировку мест пункции в вертикальном положении пациента. Она может быть также выполнена с помощью ультразвукового ангиосканирования. Процедуру выполняют строго в горизонтальном положении пациента. Варикозную вену пунктируют в самой дистальной из намеченных точек. Положение иглы в сосуде контролируют по поступлению в шприц темной крови, после чего ногу больного приподнимают под углом 15-20 ° для пассивного освобождения от крови подлежащего облитерации сегмента вены. Для промывания иглы от крови сначала вводят 0,1 мл препарата. Затем указательным и безымянным пальцами левой руки пережимают вену выше и ниже места пункции и вводят всю (0,3-0,5 мл) дозу препарата. После 20-30-секундной экспозиции ассистент плотно прижимает место инъекции марлевой подушечкой.

Следующим важнейшим этапом является эластическое бинтование. Эту процедуру выполняет только врач. Фиксируя свободными пальцами левой руки край бинта (венозный сегмент остается пережатым ассистентом), накладывают первый тур над местом инъекции, второй - под ним, третьим вновь накрывают зону инъекции. Им же над сосудом фиксируют латексную подушечку, усиливающую локальный компрессионный эффект и предупреждающую возникновение кожных пролежней. Только после этого ассистент освобождает пережатую им вену. Затем процедуру повторяют в следующей отмеченной точке, продвигаясь в проксимальном направлении.

После процедуры пациенту предписывают часовую прогулку. Если нежелательные реакции отсутствуют, больного отпускают домой, где он может вести Привычный образ жизни. Никаких ограничений физической активности и трудовой деятельности не предусматривается. По истечении 7-8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае склерозированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа без изменения над ним кожных покровов. При необходимости проводят ультразвуковое исследование. Признаками надежной облитерации являются полное исчезновение просвета вены на всем протяжении, сокращение ее диаметра в 2-3 раза по сравнению с исходным и отсутствие перивазальной воспалительной реакции.

Возможно выполнение склеротерапии по методике воздушного блока: в шприц набирают 1-2 мл склерозанта и 1-2 мл воздуха, в вену сначала вводят воздух, который вытесняет кровь из отграниченного сегмента вены и  создаёт благоприятные условия для контакта эндотелия со склерозантом.

Микросклеротерапия представляет собой пункционное введение флебосклерозантов с целью устранения телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза.

Строение телеангиэктазий характеризуется тем, что дилатация внутрикожных сосудов происходит в центробежном направлении от так называемой центральной вены, “питающей’ всю сосудистую звездочку. Достижение оптимального лечебного результата возможно лишь при надежной облитерации центральной вены.

С помощью легкой мануальной компрессии освобождают всю сосудистую звездочку от крови. После декомпрессии ее заполнение начинается именно с центральной вены. Другим способом обнаружения “питающего сосуда” служит компрессия телеангиэктаза покровным стеклом, при этом по мере запустения второстепенных коллатералей отчетливо проявляется именно центральная вена. Более информативно, хотя и трудоемко, ультразвуковое картирование телеангиэктаза. Для микросклеротерапии используют низкоконцентрированные растворы склерозантов -  0,2 % или 0,5 % раствор фибро-вейнаю. Первую инъекцию флебосклерозирующего препарата выполняют в центральную вену. Эту манипуляцию облегчает то, что в горизонтальном положении телеангиэктазы практически не спадаются. Существует две разновидности техники микроинъекций. При применении первой используют 2-миллилитровьтй шприц и иглу 30 (0,3 мм в диаметре). Перед пункцией вены иглу сгибают под углом 45. Этот простой маневр позволяет осуществлять постоянный визуальный контроль за заполнением сосудистой звездочки и создает оптимальные условия для выполнения инъекции. Учитывая подвижность кожи и обусловленные этим трудности пункции центральной вены, сосудистую звездочку фиксируют путем натяжения кожных покровов большим и указательным пальцами левой и мизинцем правой руки. Эффективность инъекции контролируют по постепенному вытеснению флебосклерозирующим препаратом крови и появлению характерной кожной реакции, напоминающей крапивницу. Это свидетельствует о начале коагуляции белков эндотелия сосуда и подтверждает достижение желаемого результата. Описанная методика имеет существенные недостатки: тремор рук с повреждением стенки сосуда и экстравазацией раствора (побочные реакции), затруднение дозирования усилия – гипертензионный разрыв, напряжение зрения.

Оптимальной следует признать технику инъекции склерозанта, при которой используют специальный латексный катетер с микроиглой 30. Процедуру выполняют следующим образом: удерживая левой рукой шприц, заполненный флебосклерозирующим препаратом, и присоединенный к канюле катетер, врач большим и указательным пальцами правой руки фиксирует иглу (тотчас выше соединения ее с катетером). После освобождения системы от воздуха производится пункция вены. О правильности положения иглы в просвете сосуда свидетельствуют появление в катетере мениска крови. После этого вводят флебосклерозирующий препарат. Преимущество этой техники состоит в том, что катетер выполняет демпферную функцию, нивелируя колебания давления в шприце, физиологический тремор рук врача и возможные движения пациента. Все это повышает эффективность, безопасность и безболезненность процедуры.

Эластическую компрессию после микросклеротерапии обеспечивают латексными подушечками и хлопковыми бинтами..

Эхосклеротерапия – склеротерапия под контролем УЗИ применяется в случае глубокого расположения вен в подкожной жировой клетчатке, которые в горизонтальном положении спадаются и не пальпируются, иногда даже меняют своё расположение.

Осложнения:

v          Ранние:

·       Ваговазальные реакции (головокружение, головная боль, сердцебиение, повышенная потливость, тахикардия, коллаптоидное состояние - зависят от особенностей психоэмоциональной сферы пациента).

·       Местная крапивница  (гиперемия кожи непосредственно над сосудами, в которые вводится препарат - обусловлена нарушением проницаемости эндотелия в результате химического ожога).

·       Аллергические реакции (бронхоспазм, отек Квинке, анафилактический шок).

·       Болевой синдром (зависит от места пункции (обильная иннервация в зоне лодыжек, подколенной ямке и на медиальной поверхности бедра), типа иглы и раствора (осмоляльность)

·       Повреждение нервных стволов и внутриартериальные инъекции.

v          Поздние:

·       Постинъекционный тромбофлебит обычно возникает в результате расширения показаний к инъекционному лечению или вследствие технических погрешностей.

·       Постинъекционная гиперпигментация (причины: синтез и накопление меланина в клетках эпидермиса при локальной воспалительной реакции после инъекции склерозанта; попадание через поврежденную стенку вены в эпидермис и собственно кожу разрушенных эритроцитов и гемоглобина)

·       Некрозы кожи и подкожной клетчатки связаны исключительно с техническими погрешностями при выполнении склеротерапии. Их развитие обусловлено паравазальным введением высококонцентрированных растворов флебосклерозирующих веществ, которое может происходить как в результате ошибок во время пункции вены, так и при пассивном вытекании препарата через место ввода иглы.

IV.         Заключение.

Варикозная болезнь нижних конечностей – одно из самых распространённых заболеваний на земле, поэтому каждый уважающий себя врач должен ориентироваться в современных методах диагностики, лечения и профилактики варикозной болезни. Необходимо понимать, что единственным радикальным и патогенетически обоснованным методом лечения является хирургическая операция, а консервативная терапия – это лишь дополнение к основному лечению.  

Список использованной литературы:

• Флебология под ред. Савельева В.С., Медицина 2001
• Варикозная болезнь нижних конечностей: стандарты диагностики и лечения, Москва 2000
• Хирургические болезни вен и лимфатических сосудов, Казаков, Евтихов, Шулутко, Москва-Тверь-Иваново 2004
• Компрессионная склеротерапия. Методические рекомендации, Кириенко А.И., под ред. Савельева В.С., 2003г.
• Реконструкция клапанного аппарата глубоких вен в комплексном лечении ХВН, методические рекомендации под ред. Бокерия, Москва, НЦССХ, 2002
• Флеболимфология №22/2004, конгресс международного союза флебологов, обзор материалов
• Consilium Medicum, Хирургия, приложение №1/2003, Фармакотерапия ХВН, Богачёв Ю.В.
• Consilium Medicum №5/2003, ХВН нижних конечностей: современные принципы лечения Богачёв В.Ю.
• www.angioclinic.de