Прямым следствием портальной гипертензии становятся обширные портально-системные венозные коллатерали. Они образуются при расширении существующих вен для снижения давления в воротной системе печени Сохранение портальной гипертензии после формирования коллатералей связывают с тем, что в результате возрастает кровоток в селезенке.
Коллатерали формируются в первую очередь в следующих областях.
Левая желудочная вена и короткие желудочные вены соединяются с межреберными, диафрагмальными, пищеводными венами и непарной веной воротной системы.
Остатки пупочной системы кровообращения плода в серповидной связке печени приводят к расширению околопупочных вен.
Другие: забрюшинное пространство, поясничные вены, сальниковые вены.
Ведущее осложнение портальной гипертензии — кровотечение из тонкостенных варикозных вен желудка и нижней части пищевода. Кровотечение из варикозных вен начинается без явной причины и обычно проявляется обильной безболезненной рвотой кровью или меленой.
Кровотечение из варикозных вен указывает в первую очередь на портальную гипертензию. Роль желудочно-пищеводного рефлюкса в развитии кровотечения не ясна. Хотя существуют разные мнения о том, есть ли прямая зависимость между кровотечением и тяжестью портальной гипертензии, все согласны, что кровотечение возникает при давлении в воротной вене более 12 мм рт. ст. и более вероятно при крупных варикозных узлах.
Диагностика варикозного расширения вен желудка и нижней части пищевода
Варикозные вены можно обнаружить при рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ с контрастированием бариевой взвесью (чувствительность составляет 40%), ангиографии и эндоскопическом исследовании. Предпочтительный метод — эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ, оно позволяет не только выявить варикозные вены и определить их размер, но и уточнить, являются ли они источником кровотечения. У больных с циррозом печени и с варикозными венами пищевода и желудка в 40% случаев источником кровотечения являются не они. В этих случаях кровотечения обусловлены эрозиями и кровоточивостью слизистой желудка.
Прогноз варикозного расширения вен желудка и нижней части пищевода
При обнаружении крупных варикозных узлов пищевода риск кровотечения в течение 1 года после постановки диагноза составляет 25—35%. К факторам риска кровотечения относятся размер узлов, тяжесть цирроза печени и злоупотребление алкоголем. Прогноз зависит от степени истощения, наличия асцита, энцефалопатии, уровня билирубина и альбумина в сыворотке, протромбинового времени.
Лечение варикозного расширения вен желудка и нижней части пищевода
Своевременное лечение при обильной рвоте кровью или мелене, требует слаженной работы терапевтов и хирургов.
Переливание компонентов крови. Прежде всего необходимо восполнить кровопотерю путем переливания цельной крови, свежезамороженной плазмы и, при необходимости, тромбоцитарной массы. Поскольку при циррозе печени, как правило, имеется дефицит факторов свертывания, очень важно переливать свежую цельную кровь или свежезамороженную плазму.
Эндоскопическое исследование или ангиография.
Выбор метода лечения. Есть несколько подходов к лечению активного кровотечения из варикозных вен.
Если эти методы недоступны, проводят медикаментозную терапию либо баллонную тампонаду или чрескожную чреспеченочную эмболизацию варикозных вен. Хирургическое лечение (портокавальное шунтирование) сопряжено с очень высокой смертностью, но может спасти больному жизнь. Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование (введение в печень трансъюгулярным доступом саморасправляющегося стента) сопряжено с гораздо меньшей смертностью и частотой осложнений.
Эндоскопическая склеротерапия, заключающаяся в непосредственном введении склерозирующего вещества в варикозные вены пищевода, хорошо подходит для остановки кровотечения. Со склеротерапии обычно начинают, до назначения вазопрессина или выполнения баллонной тампонады. В качестве склерозирующих препаратов чаще всего применяют тетрадецилсульфат натрия, моррхуат натрия и моноэтаноламина олеат. Склерозирующее вещество вводят непосредственно в стенку варикозного узла или в слизистую между узлами. В результате варикозный узел тромбируется и развивается тяжелое некротизирующее воспаление стенки пищевода с последующей выраженной фибротической реакцией.
После остановки кровотечения склеротерапию повторяют еженедельно или ежемесячно при этом образуются рубцы пищевода. Эффективность склеротерапии варикозных вен желудка не доказана, кроме того, возможно образование язв. К осложнениям эндоскопической склеротерапии варикозных вен пищевода относятся образование язв, кровотечение, перфорация и стриктуры пищевода, плевральный выпот. Склеротерапия позволяет остановить кровотечение в 80—90% случаев.
Эндоскопическая перевязка варикозных вен даже несколько превосходит склеротерапию по эффективности как средство остановки кровотечения из варикозных вен пищевода. Проведение процедуры требует опыта и спокойного состояния больного. Могут потребоваться интубация трахеи и назначение транквилизаторов.
Медикаментозная терапия. Хотя эндоскопическая перевязка и склерозирование варикозных вен повсеместно являются методом выбора при лечении кровотечений, медикаментозная терапия может быть полезным дополнением, особенно при тяжелом кровотечении и в тех случаях, когда источник кровотечения недоступен для склеротерапии. При остром кровотечении из варикозных вен применяются следующие препараты: вазопрессин и его аналоги в сочетании с нитратами или в виде монотерапии, соматостатин и его аналог октреотид.
- Вазопрессин. Парентеральное введение вазопрессина приводит к сужению сосудов, снабжающих кровью внутренние органы, и снижению давления в воротной системе печени. Нет четких доказательств того, что введение препарата в верхнюю брыжеечную артерию более эффективно или безопасно, чем в/в введение. Исходно препарат предпочтительно вводить именно в/в. К осложнениям терапии вазопрессином относятся генерализованный спазм сосудов, приводящий к ишемии миокарда и периферических тканей, лактацидоз, аритмии и гипонатриемия (действие АДГ).
- Нитраты. Назначение нитроглицерина (сублингвально, в виде нитроглицеринового пластыря на кожу или в/в) уменьшает действие вазопрессина на периферические сосуды и дополнительно снижает давление в воротной вене за счет прямого сосудорасширяющего действия на портально-системные коллатерали. Препарат назначают в следующих дозах: в виде пластыря,; сублингвально.
- Соматостатин, по-видимому, избирательно снижает кровоток во внутренних органах и, таким образом, давление в воротной вене. По эффективности он не уступает вазопрессину, при этом его неблагоприятное воздействие на гемодинамику гораздо меньше. Соматостатин может назначаться длительно. К возможным побочным эффектам относятся тошнота, боли в животе и, при длительном применении, легкое нарушение толерантности к глюкозе. Столь же эффективен октреотид, синтетический аналог соматостатина.
Баллонная тампонада. Зонд Сенгстейкена—Блейкмора и мин-несотский зонд имеют два баллона — удлиненный пищеводный и круглый желудочный и отверстия для удаления содержимого желудка и верхнего отдела пищевода. Тампонада зондом Сенгстейкена—Блейкмора останавливает кровотечение, по крайней мере, временно у 90% больных. Многих трудностей, связанных с проведением этой процедуры, можно избежать, если больной находится в отделении интенсивной терапии. Зонд вводят через рот или нос, желудочный баллон раздувают 250—300 мл воздуха и устанавливают его в области желудочно-пищеводного перехода. осложнениями баллонной тампонады являются ишемия слизистой пищевода или желудка, их разрыв и аспирация желудочного содержимого. Чем дольше раздут баллон, тем выше вероятность осложнений, поэтому через 24 ч баллон следует сдуть. Если кровотечение остановлено, спустя еще 24 ч зонд можно удалить.
Чрескожная чреспеченочная эмболизация или склеротерапия варикозных вен в 70% случаев позволяет остановить кровотечение. Однако позднее оно, как правило, возобновляется. Этот метод следует применять только при неэффективности лечения.
Портокавальное шунтирование. Рецидивирующее или продолжающееся кровотечение может быть показанием к портокавальному шунтированию, при котором давление в воротной вене снижается хирургическим путем. Эта серьезная операция, при выполнении ее в экстренном порядке, сопряжена со смертностью около 40%. Если есть возможность провести портокавальное шунтирование в плановом порядке, смертность значительно ниже. Портокавальное шунтирование не увеличивает продолжительность жизни, но предотвращает новые кровотечения. Поскольку значительная часть крови идет в обход печени в полую вену, сниженное кровоснабжение печени у большинства больных приводит к печеночной недостаточности и стойкой энцефалопатии. При наложении дистального спленоренального анастомоза, разновидности портока-вального шунтирования, с одновременным снижением кровоснабжения пищевода и желудка избирательно снижается давление в варикозных венах пищевода с сохранением кровотока через печень. Во многих исследованиях дистапьное спленоренальное шунтирование снижало частоту тяжелой энцефалопатии по сравнению с другими вариантами портокавального шунтирования. Однако данная процедура трудна в исполнении и противопоказана при выраженном упорном асците, поскольку асцит после нее обычно нарастает. Экстренное портокавальное шунтирование сравнивали с эндоскопической склеротерапией при тяжелом декомпенсированном алкогольном циррозе печени с кровотечением из варикозных вен. После шунтирования кровотечение возобновлялось реже, однако печеночная недостаточность и энцефалопатия развивались чаще. Выживаемость в обеих группах была сопоставимой.
Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавалыюе шунтирование. Частично снизить давление в воротной системе печени можно, создав шунт между печеночной и воротной венами путем подкожного трансъюгулярного доступа. Применение саморасправляющихся металлических стентов препятствует окклюзии шунта вследствие упругости паренхимы печени. После трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования давление в воротной вене снижалось с 34 до 22 мм рт. ст., что приводило к остановке кровотечения из варикозных вен. В 90% случаев проходимость шунта сохраняется до 6 мес и может быть восстановлена путем его дилатапии или повторной установки стента. К поздним осложнениям метода относятся энцефалопатия и асцит, которые развиваются у 10—20% больных.
Другие хирургические вмешательства. При стойком остром кровотечении из варикозных вен применялись также рассечение пищевода, деваскуляризация его дистальной части и проксимальных отделов желудка и спленэктомия. Смертность при этих вмешательствах крайне высока, и к ним прибегают редко.
Трансплантация печени. При умеренном циррозе печени в трансплантации нет необходимости; ее следует проводить лишь при тяжелом необратимом поражении печени.
Первичная и вторичная профилактика кровотечения из варикозных вен при циррозе печени. Показано, что неселективные (3-адреноблокаторы уменьшают давление в воротной системе печени, снижают риск первого кровотечения из крупных варикозных узлов, а также частоту повторных кровотечений. Эти препараты могут улучшить выживаемость при циррозе печени. По способности снижать риск первого кровотечения при циррозе печени пропранололу не уступают нитраты длительного действия (например, изосорбида мононитрат). Побочных эффектов у них меньше, чем у пропранолола; они могут применяться как альтернатива β-адре ноблокаторам.
Бета-адреноблокаторы обладают некоторой эффективностью даже при декомпенсированном циррозе печени. Пропранолол снижает также риск кровотечения из варикозных вен желудка. Эти препараты не должны заменять собой склеротерапию или лигирование варикозных вен при остановке кровотечения. Их следует рассматривать как дополнительное средство при длительной терапии портальной гипертензии.