ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь - одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595 - 1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. van der Stricht (1996), варикозная болезнь явилась "платой человечества за возможность прямохождения".

Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25%. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек, у 15% из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста. R. Beaglehole (1970-1973), проводя эпидемиологические исследования в промышленных районах США, обнаружил, что более половины больных варикозной болезнью были старше 55 лет. Но уже в 1991 г., по данным J. Mayberry, возраст 43% больных составил 30-35 лет. Все чаще заболевание выявляют у школьников: поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10-15% из них уже в 12-13 лет.

Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также значительное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную медико-социальную проблему.

Причины развития

Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Анализируя факторы риска ее развития, мы основываемся на данных, полученных в результате наиболее масштабных и репрезентативных эпидемиологических исследований.

Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25% больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием. С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она не превышает 0,5%, а среди эмигрантов достигает 10-20%. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может считаться оправданным.

Вместе с тем нельзя недооценивать значение этнического фактора. Среди некоторых народностей частота заболевания невероятно низка. Например, в Центральной Африке она составляет 0,2%, а среди населения Новой Гвинеи - 0,1%. Вряд ли это можно объяснить только особенностями образа жизни. Даже в достаточно однородной по данному признаку Индии, среди субпопуляций юга варикозная болезнь встречается чаще (28% населения), а на севере реже (6,8%). Возможно, все же существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев.

Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33%. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позициях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет 20,1%, в отсутствие длительных статических нагрузок - лишь 8,3%. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3%. Среди женщин, работающих сидя, L. Pirnat выявил варикозную болезнь у 37,7%, а при работе в вертикальном положении - у 63,1%. К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров.

В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3-4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах в некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления. На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние даже увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление.

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профилактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что у транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами часто появляются телеангиэктазии и ретикулярные вены, не характерные для мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3-4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20-30% женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т.е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

Патоморфологические особенности венозной стенки

В стенке вены выделяют две категории структур - опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозно-измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы "рассеивая" эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходят лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецептор FCR1. В последние годы в эндотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус антигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона (IFN-гамма) и альфа-фактора некроза опухолей (TNF-альфа). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные антигены HLA-D/DR, а в гладкомышечных клетках - антиген HLA-D/DQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория о артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

Классификация варикозной болезни

Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется весьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию заболевания способствует большое число факторов, во-вторых, венозная система нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому у каждого пациента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной трансформации и развитию осложнений.

На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток классифицировать варикозную болезнь. До середины 70-х годов предлагаемые классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 г. F. Martorell:

варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;
эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расширение вен;
постфлебитическое варикозное расширение вен;
послеоперационное варикозное расширение вен;
варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен.

Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней "эссенциальным варикозным расширением вен". В дальнейшем, когда это заболевание было признано самостоятельной нозологической формой, появились новые классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разработанная в 1979 г. Н.J. Leu (1979). В ней выделялись:

внутрикожный варикоз (телеангиэктазии);
подкожный варикоз (ретикулярные вены);
варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике большинство флебологов. W. Redish и R.Н. Pelzer детализировали характеристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

линейные вены;
"ветвистые" вены;
звездчатые (паукообразные) вены;
папулярные вены.

На наш взгляд, это достаточно точная дифференцировка встречающихся разновидностей данной патологии.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает возможность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лечения которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 - отсутствует;
I - синдром "тяжелых ног", преходящий отек;
II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

Используя предлагаемую классификацию, можно сформулировать диагноз. Например, 1) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкожной вене на бедре, ХВН 0 или 2) варикозная болезнь с распространенным рефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II, осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

Клиническая диагностика и дифференциальный диагноз варикозного синдрома

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий вено-венозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для решения практических задач, в частности для определения плана и объема оперативного пособия.

Число и размеры появившихся варикозно-измененных вен могут увеличиваться со временем, но иногда клиническая картина бывает постоянной на протяжении многих лет. Независимо от того, с преобладанием какого сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходит одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (в среднем 3-5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и лишь впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно наблюдается у пациентов с избыточной массой тела, когда начальная трансформация поверхностных вен "маскируется" выраженной подкожной жировой клетчаткой.

Весьма важна дифференциальная диагностика различных заболеваний, сопровождающихся развитием варикозного синдрома. На этапе сбора анамнеза и физикального обследования возможны существенные трудности вследствие общности многих клинических проявлений различных патологических состояний, прежде всего варикозной и посттромбофлебитической болезней. В клинической практике часто приходится проводить дифференциальной диагноз между этими заболеваниями и врожденными венозными дисплазиями, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Правильное определение вида патологии на этапе осмотра больного позволяет оптимизировать диагностическую тактику и избежать применения ненужных методов обследования. Основные клинические дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома

Инструментальная диагностика

Современная флебология является не только плодом клинического опыта многих поколений исследователей, но прежде всего итогом бурного развития медицинских диагностических технологий. Действительно, многие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний вен, проблемы их лечения никогда не были бы разрешены без использования специальных инструментальных методов исследования. В данной главе мы представим наиболее информативные и безопасные в настоящее время методики, которые позволяют специалисту-флебологу получить данные об объеме и характере поражения венозной системы, получить ответы на следующие вопросы:

какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?
есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья?
где расположено сафенопоплитеальное соустье?
каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?
имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

От ответа на все эти вопросы зависят выбор метода лечения (консервативный или хирургический), определение объема возможной операции или способа склерооблитерации вен, а также в значительной степени прогноз эффективности лечения и возможного прогрессирования заболевания. В настоящее время основными методами диагностики варикозной болезни представляются ультразвуковой и радионуклидный тесты.

Ультразвуковая допплерография. Этот технически простой метод позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата.

Допплеровский датчик первоначально устанавливают в проекции бедренной вены на границе верхней и средней трети бедра, на 7-8 см дистальнее паховой складки (ниже устья глубокой вены бедра). Если на высоте пробы Вальсальвы регистрируется ретроградная волна крови, это означает, что у пациента имеется клапанная недостаточность поверхностной бедренной вены. Затем датчик прибора смещают на 3-4 см медиальнее с целью локации приустьевого отдела большой подкожной вены. Если обнаружить вену сразу не удается, необходимо провести легкую перкуссию проекции ствола большой подкожной вены дистальнее датчика, одновременно несколько изменяя угол его наклона. Благодаря этому приему кровоток по большой подкожной вене усиливается и регистрируется прибором в виде волнообразных всплесков. Затем пациент выполняет пробу Вальсальвы, выслушивание шума при которой указывает на регургитацию крови и свидетельствует о несостоятельности остиального и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Следующий этап допплерографии - обследование подколенной и малой подкожной вен, проводимое в положении пациента на животе. В этой зоне оптимальной функциональной пробой, стимулирующей ретроградный кровоток, является проксимальная компрессия мышц бедра в нижней трети, позволяющая выявить клапанную недостаточность малой подкожной вены. Совпадение проекций приустьевого отдела малой подкожной, суральных и подколенной вен может обусловливать диагностические ошибки. Для их исключения малую подкожную вену необходимо выслушивать не только в подколенной ямке, но и в верхней трети голени по средней линии. Наибольшие трудности возникают при сочетании клапанной недостаточности суральных и малой подкожной вены. В этих случаях можно прибегнуть к следующему приему: пережать приустьевый отдел малой подкожной вены (датчиком или резиновым жгутом) и повторить проксимальную компрессионную пробу. Ослабление ретроградной волны крови указывает на сочетанное поражение поверхностной и глубоких вен. При сомнениях в правильности полученных данных обследование повторяют в вертикальном положении больного. Вместе с тем точная идентификация рефлюкса в подколенной ямке с помощью допплерографии возможна в руках только очень опытного исследователя, поэтому при обнаружении ретроградного потока в данном сосудистом регионе целесообразно провести дуплексное ангиосканирование.

Использование допплерографии для поиска и локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью целесообразно при выраженных изменениях трофики кожи и подкожной клетчатки, когда пальпаторное выявление этих вен малоэффективно. Кроме того, поиск перфорантных вен может быть проведен в начальных стадиях заболевания для определения причины варикозного расширения вен.

Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластический бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозрительной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индурации, локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанавливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь проводит попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены с клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочастотному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность ошибок при поиске перфорантных вен с помощью допплерографов достаточно велика, поскольку они не позволяют "видеть" сосуды. Нередко звуковой сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве признака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низкого вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.

Обязательным этапом допплерографического обследования должно быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ниже является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы лечения пациентов с варикозной болезнью.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни.

У большинства пациентов с этим заболеванием при ультразвуковом исследовании глубоких вен регистрируется их интактность, что проявляется наличием в них фазного кровотока, сохранением просвета, сжимаемостью сосудов и отсутствием рефлюкса. В то же время в бедренной вене может регистрироваться физиологический рефлюкс крови до уровня клапана, расположенного у устья глубокой вены бедра. Продолжительность рефлюкса в норме, по данным разных исследователей, составляет от 0,5 до 1,7 с. Результаты наших исследований показали, что время ретроградного движения крови через клапан в бедренной вене не превышает 0,7 с в вертикальном положении и 1,7 с - в горизонтальном. Патологический (более длительный) рефлюкс мы выявляем лишь у 10% пациентов с варикозной болезнью.

В подколенной вене при варикозной болезни также может отмечаться физиологический рефлюкс крови. Наиболее удачным тестом для его оценки является определение рефлюкс-индекса, предложенного A. Nicolaides с соавт. Клапанная несостоятельность подколенной вены считается гемодинамически значимой при величине индекса выше 0,40. По нашим данным, частота клапанной недостаточности подколенной вены при варикозной болезни составляет 3,5%.

Что касается глубоких вен голени, то в настоящее время практически непризнанно мнение, что их клапанная недостаточность по сути своей является проявлением посттромботического поражения. Рефлюкс крови по берцовым венам при варикозной болезни признается казуистикой. По данным нашего исследования, проведенного на 5000 больных, недостаточность клапанов большеберцовых вен при варикозной болезни выявлена только у 2 (0,04 %) пациентов.

Особое значение имеют данные ультразвукового ангиосканирования в отношении сурального рефлюкса, приводящего к развитию ночных судорог в икроножных мышцах у больных варикозной болезнью. Необходимость ультразвукового картирования суральных вен обусловлена тем, что проекции устьев суральных и малой подкожной вен совпадают. Малая подкожная вена при состоятельности клапанов имеет очень малый диаметр (0,2-0,3 см), и определить кровоток по ней возможно только с использованием цветного картирования. Для этого необходимо сильно сжать голень в верхней трети, после чего появляется достаточно слабый синий цветовой сигнал. Поверхностное расположение малой подкожной вены приводит к тому, что даже незначительная компрессия датчиком перекрывает ее просвет. В связи с этим за малую подкожную вену может быть ошибочно принята одна из суральных вен. Между тем эти вены всегда сопровождаются одноименной артерией, локация которой позволяет достоверно их различить. При компрессии мышц бедра через несостоятельные суральные вены регистрируется ретроградная волна крови.

При эхолокации большой подкожной вены ультразвуковое сканирование позволяет не только достоверно выявить отсутствие или наличие рефлюкса, но и определить его протяженность. Тотальный рефлюкс (от паха до лодыжки) выявляется лишь у 12% больных варикозной болезнью. В 25% наблюдений он распространяется до средней трети голени, а в 65% - захватывает только бедро. На высоте пробы Вальсальвы в случае недостаточности остиального клапана диаметр устья большой подкожной вены возрастает в 2 раза. Причиной этого является снижение толерантности пораженной вены к гипертензии вследствие утраты ее стенкой гладкомышечных и эластических волокон. Вероятно, такой дилатационный тест можно использовать для прогнозирования вероятности развития варикозной болезни у лиц, входящих в группу риска.

Свои особенности имеет эхографическая картина у больных с ранее перенесенным тромбофлебитом большой подкожной вены. В зависимости от длительности заболевания могут выявляться признаки сегментарной окклюзии и различная степень реканализации. В большинстве случаев, через 6-8 мес, отмечается практически полное восстановление проходимости ствола большой подкожной вены на бедре. На перенесенный тромбоз указывают неравномерное утолщение стенок сосуда и полная его авальвуляция.

Разнообразие анатомических вариантов малой подкожной вены диктует необходимость тщательного ультразвукового картирования ее устья перед операцией и изменения хирургического доступа с учетом полученных данных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены оценивается с помощью компрессионных проб. Недостаточность клапанов выявляется примерно у 20% больных. При этом рефлюкс в подавляющем большинстве случаев ограничен верхней третью голени. Это обусловлено особенностью расположения сосуда под плотной фасцией. Исключение составляет область подколенной ямки, в которой фасция резко истончается. Дополнительный экстравазальный каркас предупреждает варикозную трансформацию вены на остальном протяжении.

Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом точного установления локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Исследование выполняют в зонах наиболее частого их расположения: медиальной поверхности нижней трети голени, верхней трети задней поверхности голени и медиальной поверхности бедра в нижней трети. Кроме того, следует проводить эхолокацию всех подозрительных на перфорантный сброс участков (зоны с нарушенной трофикой кожи, локальным варикозом в притоках подкожных вен и т.д.). Перфорантная вена с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура диаметром более 0,3 см, прободающая собственную фасцию голени или бедра и впадающая в глубокую вену. Проведение допплерографии с одновременной переменной мануальной компрессией икроножных мышц позволяет получить характерный маятникообразный знакопеременный сигнал, свидетельствующий о поперечной флотации крови в перфорантной вене с клапанной недостаточностью. При цветовом кодировании изображения синий сигнал нормального кровотока (из поверхностных вен в глубокие) сменяется красным, характерным для обратного потока крови.

Частота вовлечения в патологический процесс при варикозной болезни перфорантных вен различной локализации по результатам ангиосканирования нижних конечностей представлена в таблице.

Локализация перфорантных вен с клапанной недостаточностью при варикозной болезни

Крайне важными для хирургов являются сведения о локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью, обусловливающих развитие трофических язв. Как правило, непосредственно под трофической язвой несостоятельные перфорантные вены не выявляются, они обычно располагаются по верхней ее полуокружности.

Радионуклидная флебосцинтиграфия. При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:

при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;
при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;
при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена - до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Причинами замедления венозного оттока являются дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени, выраженный перфорантный сброс, иногда недостаточность клапанов глубоких вен. Характерный сцинтиграфический признак болезни - контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Эти способы в амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой венозной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме того, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии.

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Обобщенные данные о возможностях тех или иных диагностических методик и показаниях к их применению при варикозной болезни представлены в таблице ниже. Различные инструментальные методы выступают на передний план в зависимости от характера диагностических задач. Оценивая в целом их диагностическую значимость при варикозной болезни, методом скрининга следует признать ультразвуковую допплерографию. В качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.

Инструментальная диагностика варикозной болезни

Лечебная тактика

Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывается из последовательной реализации следующих задач: 1) ликвидация варикозного синдрома; 2) устранение признаков ХВН; 3) профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания.

Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирургическим путем, вместе с тем огромное значение имеет функциональный результат лечения, что подразумевает ликвидацию или минимизацию проявлений ХВН. Это может быть достигнуто только совместным применением оперативных и консервативных методов лечения. Тактика их использования в первую очередь определяется формой варикозной болезни и стадией ХВН. В то же время в настоящее время вносятся коррективы в решение этой проблемы. В последние годы возросла медицинская активность населения, особенно пациентов молодого возраста, которые настроены на лечение с высоким косметическим результатом и минимальными потерями рабочего времени. Другим аспектом проблемы является рост числа пациентов пожилого и старческого возраста. Даже при равнозначной клинической картине у разных пациентов алгоритм обследования и лечения может различаться кардинально.

Ведущее значение в определении тактики лечения имеет первичный клинический осмотр пациента, в который входят тщательный сбор анамнеза, выявление сопутствующей соматической патологии (в том числе атеросклероза артерий нижних конечностей) и физикальное обследование, включающее обязательное определение артериальной пульсации на периферических артериях. В подавляющем большинстве случаев внимательно проведенный первичный осмотр позволяет выделить когорту пациентов, которым однозначно не может быть применена активная лечебная тактика, подразумевающая выполнение в настоящий момент или через некоторое время флебосклерозирующего или хирургического лечения. В эту категорию входят пациенты:

старческого возраста (старше 75 лет);
пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией;
любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;
любого возраста, по тем или иным причинам категорически отказывающиеся от возможного оперативного лечения.

У всех таких пациентов нет необходимости в проведении дополнительного обследования. Им назначают консервативное лечение ХВН, включающее перманентную эластическую компрессию, курсовой прием поливалентных флеботропных препаратов, лечебно-охранительный режим. Особую группу составляют больные с атеросклеротическим поражением артерий. Для выяснения возможности проведения компрессионного лечения им необходимо определять лодыжечно-плечевой индекс с помощью допплерографии. При значениях индекса менее 0,8 оно невозможно. Назначая консервативное лечение, необходимо учитывать сопутствующую артериальную недостаточность и прогрессирующий характер атеросклероза.

Остальным больным тактику лечения подбирают с учетом картины поражения венозного русла, установленной на основании данных инструментальных методов обследования, и с учетом степени ХВН. Первым этапом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или флебосклерооблитерация. При функциональных расстройствах параллельно или по окончании активных мероприятий назначают консервативное (компрессионное и/или фармакологическое) лечение. Если заболевание протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным отечным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшествовать хирургическому вмешательству и продолжаться после него с целью скорейшей реабилитации пациентов.

Большое значение имеет третий этап помощи больным с варикозной болезнью - профилактика прогрессирования или рецидива заболевания. Мнение о том, что для излечения достаточно грамотно и радикально выполнить операцию, сменилось более зрелым подходом, согласно которому варикозная болезнь является хроническим, прогрессирующим патологическим состоянием, при котором симптомы ХВН могут появиться даже после идеально проведенного оперативного вмешательства. Поэтому пациентов необходимо включить в группу диспансерного наблюдения и проводить им постоянно или периодически компрессию или назначать флеботропные препараты; они должны контролировать массу тела и соблюдать определенный режим труда и отдыха.

Безусловно, тактика лечения каждого пациента имеет свои индивидуальные черты, связанные с особенностями течения болезни. Тем не менее можно выделить комплекс лечебных мероприятий, необходимых для той или иной формы варикозной болезни.

Лечебные мероприятия при различных формах варикозной болезни

Флебосклерозирующее лечение

Становление и развитие метода флебосклерозирующей терапии происходили на протяжении многих веков и были связаны с рядом фундаментальных открытий. W. Benton (1970) нашел в трудах Гиппократа, датированных 370 г. до н.э., описание воспаления и облитерации варикозной вены после ее инфицированной пункции колючкой знаменитого Plantus orientalis - дерева Гиппократа. С. Ubren, J. Major и С. Scotus в 1656-1658 гг., применяя внутривенное введение раствора опиума, впервые описали явление постинъекционного тромбофлебита с последующей облитерацией сосуда. В 1682 г. швейцарский врач D. Zollikofer с целью остановки кровотечения ввел в подкожную вену бедра раствор кислоты. М. Loyd в 1836 г. успешно применил паравазальную склеротерапию кровоточащей гемангиомы, использовав слабый раствор азотной кислоты. Последующие попытки были не столь удачными и в ряде случаев закончились летально.

Принципиально новый этап в развитии флебосклерооблитерации начался после изобретения Rynd и Pravaz (1845-1851) шприца. В процессе его разработки Pravaz (1840) описал успешную облитерацию сосудистой аномалии у собаки внутриартериальным введением абсолютного спирта. Эксперименты, проводимые в течение 11 лет, позволили исследователю перейти к целенаправленной облитерации варикозных вен у людей путем введения раствора полуторахлористого железа.

Со второй половины XIX в. предпринимался ряд исследований, направленных на разработку техники склерозирующего лечения варикозных вен и поиск наиболее эффективных склеропрепаратов. С 1840 по 1900 г. наибольшей популярностью пользовались растворы йода и хлористые соединения железа. К концу 1880 г. опыт инъекционного лечения варикозных вен насчитывал уже более 300 наблюдений. В этот же период независимо друг от друга Cassaignac, Debout и Desgranges описали первые серьезные осложнения склеротерапии - острые тромбофлебиты и некрозы кожи, а Corbiu и Panas - даже летальные исходы. Между тем Weinlechner в 1876 г. наряду с отрицательными результатами наблюдал несколько случаев заживления трофических язв после инъекционной облитерации варикозных вен. С целью предупреждения тромбофлебита после склеротерапии Soule и Muller в 1860 г. предложили использовать эластический бандаж. Burroughs, сочетая инъекционное лечение с эластической компрессией, в 1880 г. добился хороших результатов у 60 пациентов. Однако несовершенство методики и высокий процент тяжелых осложнений привели к тому, что на Всемирном хирургическом конгрессе в Лионе (1894) было рекомендовано не использовать склеротерапию для лечения варикозной болезни.

Развитие современной техники флебосклерозирующего лечения ведет свой отсчет с 1916 г., когда P. Linser сообщил об успешном лечении более чем 1000 пациентов с варикозной болезнью. Он использовал раствор перхлорида в дозе не более 2 мл на один сеанс лечения в сочетании с длительной прогулкой пешком после процедуры. В этот же период J. Sicard и его ученик R. Tournay разработали "нисходящую" технику облитерации варикозных вен, которая впоследствии получила название "французской". Сущность ее заключалась в первоочередном склерозировании вен в проксимальных отделах конечности в непосредственной близости от сафенофеморального соустья. В качестве склерозантов они использовали препарат на основе ртути (луаргол), гидрокарбонат или салицилат натрия. S. McAusland популяризовал "французскую" технику в США, сообщив в 1939 г. об опыте лечения 10 000 пациентов. Одним из принципиальных подходов французской флебологической школы, действующих и по сей день, является высказанное J. Sicard категорическое отрицание необходимости эластической компрессии.

В 50-х годах нашего века К. Sigg и Е. Orbach описали другую методику, получившую название "восходящей", или "швейцарской". Отличием от "французской" техники стало то, что инъекции выполнялись вначале на голени, а затем на бедре. Эти исследователи предложили также предварительно освобождать варикозную вену от крови, вводя в нее небольшое количество воздуха - "воздушный блок".

В 1967 г. ирландский врач G. Fegan, обобщив опыт 16000 склеротерапий, предложил свою методику лечения, основанную на опорожнении от крови венозного сегмента, подлежащего облитерации, длительной эластической компрессии и высокой физической активности больных после выполнения процедуры.

С 60-х годов флебосклерозирующая терапия практически безоговорочно признается в Европе и США полноценным и весьма эффективным методом лечения варикозной болезни. В то же время в России данная методика не только не получила достаточного распространения, но и активно критиковалась ведущими хирургами. Даже в специальных руководствах, посвященных варикозной болезни, прослеживается более чем сдержанное отношение к этому виду терапии. Ситуация коренным образом изменилась лишь в 90-х годах XIX в., и в настоящее время можно констатировать, что флебосклерозирующая терапия заняла достойное место в лечебном арсенале российских флебологов.

Пункционное склерозирование вен при варикозной болезни должно применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, необходимо четко определить клинические ситуации, в которых оправдано использование пункционной склеротерапии:

расширение внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеангиэктазии;
изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;
период после венэктомии (облитерация намеренно не удаленных варикозных вен).

Склеротерапия. Одной из наиболее распространенных в мире и в нашей стране в настоящее время стала техника склеротерапии, предложенная G. Fegan. Суть ее заключается в следующем. Перед процедурой производят маркировку мест пункции в вертикальном положении пациента. Она может быть также выполнена с помощью ультразвукового ангиосканирования. Процедуру выполняют строго в горизонтальном положении пациента. Варикозную вену пунктируют в самой дистальной из намеченных точек. Положение иглы в сосуде контролируют по поступлению в шприц темной крови, после чего ногу больного приподнимают под углом 15-20 градусов для пассивного освобождения от крови подлежащего облитерации сегмента вены. Для промывания иглы от крови сначала вводят 0,1 мл препарата. Затем указательным и безымянным пальцами левой руки пережимают вену выше и ниже места пункции и вводят всю (0,3-0,5 мл) дозу препарата. Для выполнения склеротерапии используют растворы натрия тетрадецилсульфата (фибро-вейн) или полидоканола в концентрации от 1% до 3% в зависимости от диаметра вены. После 20-30-секундной экспозиции ассистент плотно прижимает место инъекции марлевой подушечкой.

Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется перед процедурой

Этапы склеротерапии. Появление тёмной крови в шприце после пункции варикозной вены
Сегмент вены освобождён от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепарата

Следующим важнейшим этапом является эластическое бинтование. Эту процедуру выполняет только врач. Фиксируя свободными пальцами левой руки край бинта (венозный сегмент остается пережатым ассистентом), накладывают первый тур над местом инъекции, второй - под ним, третьим вновь накрывают зону инъекции. Им же над сосудом фиксируют латексную подушечку, усиливающую локальный компрессионный эффект и предупреждающую возникновение кожных пролежней. Только после этого ассистент освобождает пережатую им вену. Затем процедуру повторяют в следующей отмеченной точке, продвигаясь в проксимальном направлении.

Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения склеропрепарата.
Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек

При наложении эластического бандажа равномерное натяжение каждого последующего тура бинта контролируют пальцами левой руки. Хорошо забинтованная конечность должна быть плотной на ощупь, но при этом пациент не должен испытывать неприятных ощущений от тугого бинтования. Последний тур бинта фиксируют липким пластырем или специальными скобками. Для предупреждения соскальзывания эластического бинта при ходьбе поверх него по спирали накладывают несколько туров клеящего бинта.

После процедуры пациенту предписывают часовую прогулку. Если нежелательные реакции отсутствуют, больного отпускают домой, где он может вести привычный образ жизни. Никаких ограничений физической активности и трудовой деятельности не предусматривается. По истечении 7-8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае склерозированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа без изменения над ним кожных покровов. При необходимости проводят ультразвуковое исследование. Признаками надежной облитерации являются полное исчезновение просвета вены на всем протяжении, сокращение ее диаметра в 2-3 раза по сравнению с исходным и отсутствие перивазальной воспалительной реакции.

Микросклеротерапия представляет собой пункционное введение флебосклерозантов с целью устранения телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза. Единичные или множественные сосудистые звездочки встречаются у каждой четвертой женщины в возрасте 25-35 лет. После родов подобные сосудистые изменения наблюдаются у 80% женщин.

Внутрикожное расширение вен
а - телеангиэктазии; б - ретикулярный варикоз

Принципиальным является определение оптимальных точек инъекции. Строение телеангиэктазий характеризуется тем, что дилатация внутрикожных сосудов происходит в центробежном направлении от так называемой центральной вены, "питающей" всю сосудистую звездочку. Достижение оптимального лечебного результата возможно лишь при надежной облитерации центральной вены. Для ее обнаружения используют несколько приемов.

Центральная вена "сосудистой звёздочки" (указана стрелкой)

С помощью легкой мануальной компрессии освобождают всю сосудистую звездочку от крови. После декомпрессии ее заполнение начинается именно с центральной вены. Другим способом обнаружения "питающего сосуда" служит компрессия телеангиэктаза покровным стеклом, при этом по мере запустения второстепенных коллатералей отчетливо проявляется именно центральная вена. Более информативно, хотя и трудоемко, ультразвуковое картирование телеангиэктаза. При этом используют допплеровский трансдьюссер рабочей частотой 20-25 МГц с возможностью визуализации потоков крови на видеомониторе. Ультразвуковой луч такой высокой частоты проникает в кожные покровы на глубину до 3 мм, что позволяет локализовать центральную вену на основании более высоких (по сравнению с мелкими коллатералями) скоростных параметров кровотока.

Для микросклеротерапии используют низкоконцентрированные растворы склерозантов - 0,2% или 0,5% раствор фибро-вейна или 0,5% раствор полидоканола. Первую инъекцию флебосклерозирующего препарата выполняют в центральную вену. Эту манипуляцию облегчает то, что в горизонтальном положении телеангиэктазы практически не спадаются. Существует две разновидности техники микроинъекций. При применении первой используют 2-миллилитровый шприц и иглу 30g (0,3 мм в диаметре). Перед пункцией вены иглу сгибают под углом 45 градусов. Этот простой маневр позволяет осуществлять постоянный визуальный контроль за заполнением сосудистой звездочки и создает оптимальные условия для выполнения инъекции. Учитывая подвижность кожи и обусловленные этим трудности пункции центральной вены, сосудистую звездочку фиксируют путем натяжения кожных покровов большим и указательным пальцами левой и мизинцем правой руки. Эффективность инъекции контролируют по постепенному вытеснению флебосклерозирующим препаратом крови и появлению характерной кожной реакции, напоминающей крапивницу. Это свидетельствует о начале коагуляции белков эндотелия сосуда и подтверждает достижение желаемого результата.

Этап микросклеротерапии. Перед процедурой иглу сгибают под углом 45 градусов

Описанная методика имеет существенные недостатки. Во-первых, физиологический тремор рук врача затрудняет фиксацию иглы в просвете вены. В результате повреждаются стенки сосуда и происходит экстравазация флебосклерозирующего препарата с риском развития побочных реакций (гиперпигментация, эпидермальный некроз, неоваскуляризация и др.). Во-вторых, крайне трудно дозировать усилие на поршень шприца, предотвращая тем самым гипертензионный разрыв телеангиэктаза. И, наконец, из-за постоянного напряжения зрения быстро наступает усталость хирурга, снижающая эффективность последующих пункций.

Оптимальной следует признать технику инъекции склерозанта, при которой используют специальный латексный катетер с микроиглой 30g (STD Pharmaceutical Ltd., Великобритания). Процедуру выполняют следующим образом: удерживая левой рукой шприц, заполненный флебосклерозирующим препаратом, и присоединенный к канюле катетер, врач большим и указательным пальцами правой руки фиксирует иглу (тотчас выше соединения ее с катетером). После освобождения системы от воздуха производится пункция вены. О правильности положения иглы в просвете сосуда свидетельствуют появление в катетере мениска крови. После этого вводят флебосклерозирующий препарат. Преимущество этой техники состоит в том, что катетер выполняет демпферную функцию, нивелируя колебания давления в шприце, физиологический тремор рук врача и возможные движения пациента. Все это повышает эффективность, безопасность и безболезненность процедуры.

Поскольку активного кровотока во внутрикожных венах практически нет, для экспозиции склерозанта не требуется немедленной эластической компрессии, и лечение может быть продолжено в другом регионе. После выполнения необходимых инъекций на гиперемированные участки кожи наносят тонкий слой кортикостероидной мази или геля, что снижает тканевую реакцию.

Эластическую компрессию после микросклеротерапии обеспечивают латексными подушечками и хлопковыми бинтами. Техника наложения эластического бандажа описана выше. Поскольку при поверхностной локализации телеангиэктазий и низком интравенозном давлении не требуется значительных компрессионных усилий, можно применять только чулки или колготы II класса. Продолжительность эластической компрессии - 3 сут.

Эхосклеротерапия. Любой флеболог, активно применяющий флебосклерооблитерацию, прекрасно знает, что в ряде случаев никакие, даже самые совершенные, технические приемы не гарантируют успешного проведения процедуры. В основном это отмечается при расположении варикозно-расширенных вен глубоко в подкожной клетчатке (чаще у пациентов с избыточной массой тела). Такие сосуды получили название "непальпируемых и невизуализируемых" (unvisible, unpalpable). Как правило, это притоки большой подкожной вены на бедре. При переводе больного в горизонтальное положение венозные узлы спадаются и нередко меняют свое расположение по отношению к предварительно размеченным местам введения склерозирующего агента. Произвести точную пункцию в этих условиях практически невозможно, а настойчивое стремление все же выполнить процедуру может привести к паравазальному введению высококонцентрированного склеропрепарата, что чревато тяжелыми некротическими осложнениями. Аналогичные трудности возникают и при пункционной склерооблитерации приустьевых отделов магистральных подкожных вен. В подобных случаях существует реальная опасность ошибочной пункции и введения препарата в глубокие магистральные сосуды.

Впервые попытку разрешить эту проблему предприняли R.М. Knight и F. Vin. В 1989 г. они предложили выполнять склеротерапию, используя ультразвуковое дуплексное сканирование для контроля за проведением иглы в подкожной клетчатке, точной пункцией вены и инъекцией склерозанта. За прошедшие годы эта методика завоевала прочное место в широкой клинической практике.

Чаще всего эхоконтроль за ходом процедуры проводят при инъекции в приустьевые отделы большой или малой подкожных вен. Этот вариант активно используют в основном сторонники французской флебологической школы. При этом компрессия в зоне инъекции признается не обязательной, а курс лечения может состоять из нескольких процедур до достижения полной облитерации вены. Варикозно-измененные притоки облитерируются с помощью обычной техники склеротерапии. Ряд исследователей рекомендуют применять эхосклерооблитерацию для ликвидации перфорантного рефлюкса.

На наш взгляд, наиболее целесообразно использовать данную методику для облитерации труднодоступных варикозно-измененных притоков подкожных вен. Перфорантный или приустьевой рефлюкс с помощью склеротерапии устраняется на срок не более 1-2 лет. В дальнейшем в большинстве случаев развивается рецидив заболевания.

Техника эхосклеротерапии заключается в следующем. Точки пункций предварительно размечают маркером. Ультразвуковой датчик располагают над предполагаемым местом пункции. Непосредственно к склеротерапии приступают только после четкой визуализации варикозной вены. Локацию вены можно осуществлять в В-режиме, но более полную информацию о ходе процедуры представляет все же режим цветового кодирования. Пункцию выполняют на расстоянии 0,5-1 см от датчика. В подкожной клетчатке кончик иглы дает яркий отраженный эхосигнал округлой формы диаметром около 1 мм. Ориентируясь по изображению на мониторе, пунктируют вену. Признаком точной пункции является кратковременный цветовой сигнал в момент прокалывания стенки и расположение кончика иглы в просвете сосуда. Дополнительным критерием служит появление темной крови в шприце. Препарат вводят в объеме 0,5-1 мл на одну инъекцию, при этом просвет сосуда окрашивается в красный или синий цвет. Изменение окраски просвета вены возникает при начале давления на поршень шприца и продолжается до окончания введения препарата. Если цветовой сигнал отсутствует, процедуру необходимо приостановить и убедиться в том, что игла находится в просвете вены.

Регламент компрессии после эхосклеротерапии не отличается от такового при выполнении лечения по стандартной методике: немедленное прижатие места инъекции, формирование бандажа с использованием латексных подушечек для локальной компрессии.

В настоящее время эхосклеротерапию можно признать высокоэффективным и безопасным методом склерозирования варикозных вен, позволяющим добиться надежной их облитерации при минимальном риске осложнений. В то же время эта методика технически довольно сложна и должна выполняться флебологом, имеющим значительный опыт в проведении как пункционной склеротерапии, так и в ультразвуковой диагностике.

Осложнения пункционной склеротерапии разделяют на две группы: 1) ранние, развивающиеся во время или непосредственно после введения препарата; 2) поздние, возникающие спустя несколько часов или суток после склеротерапии. К первой группе осложнений относятся ваговазальные реакции, местная крапивница, аллергические реакции и болевой синдром.

Ваговазальные реакции проявляются головокружением, головной болью, сердцебиением, повышенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным состоянием. Они не связаны с типом флебосклерозирующего препарата, а зависят от особенностей психоэмоциональной сферы пациента. Для предупреждения развития этих состояний необходимо провести ряд психопрофилактических мероприятий. Непосредственно перед лечебной процедурой пациенту рассказывают о возможных ощущениях во время склеротерапии (чувство жжения или распирания в месте инъекции), предупреждают о возможности появления головокружения, сердцебиения и т. д. В течение всей манипуляции необходим постоянный контакт с пациентом, причем врач должен расспрашивать больного об ощущениях и при необходимости успокаивать его.

Местная крапивница - гиперемия кожи непосредственно над сосудами, в которые вводится препарат (это относится только к телеангиэктазиям и ретикулярным венам). Эта реакция обусловлена нарушением проницаемости эндотелия в результате химического ожога. Как правило, она проходит самостоятельно в течение 10-15 мин. Для скорейшего купирования этого явления можно применять кортикостероидные топические препараты. Их наносят на кожу тонким слоем после завершения инъекции.

Аллергические реакции (бронхоспазм, отек Квинке, анафилактический шок) отмечаются редко - в 0,01% случаев. С тем, чтобы их избежать, необходимы тщательный сбор аллергоанамнеза и строгое определение показаний к инъекционной терапии.

Болевой синдром при инъекции склерозанта зависит от воздействия ряда факторов. Наиболее болезненными являются пункции, выполняемые в зоне лодыжек, подколенной ямке и на медиальной поверхности бедра. Это обусловлено особенностями кожной иннервации нижней конечности. На возникновение болевого синдрома влияют тип иглы и вид склеропрепарата. Оптимальными для пункции вены являются короткие иглы с триангулярной заточкой, калибром 25-30g, покрытые силиконом. Наименее болезненны инъекции таких препаратов, как фибро-вейн и этоксисклерол, наибольшие болевые ощущения вызывают гиперосмотические растворы.

К поздним осложнениям флебосклерозирующей терапии относятся тромбофлебит, гиперпигментация и некрозы кожи.

Постинъекционный тромбофлебит обычно возникает в результате расширения показаний к инъекционному лечению или вследствие технических погрешностей. Чаще всего он развивается из-за неправильного наложения бандажа. Применение специальных приспособлений и материалов для стабилизации бандажа (использование бинтов с клеющей поверхностью, лечебного трикотажа I-II компрессионного класса) позволяет надежно фиксировать повязку на весь период непрерывной компрессии (7-8 сут). При развитии тромбофлебита проводят стандартное лечение - эластическую компрессию, местную гипотермию, аппликацию гепаринсодержащих и противовоспалительных гелей или мазей.

Постинъекционная гиперпигментация, по мнению большинства флебологов, является наиболее частым осложнением пункционной склеротерапии, а стойкий косметический дефект, обусловленный ею, может свести на нет результат инъекционного лечения. Частота возникновения гиперпигментации, по различным статистикам, составляет 10-30%.

Причины этого осложнения: 1) синтез и накопление меланина в клетках эпидермиса при локальной воспалительной реакции после инъекции склерозанта; 2) попадание через поврежденную стенку вены в эпидермис и собственно кожу разрушенных эритроцитов и гемоглобина. Последний по мере деградации переходит в пигмент - гемосидерин, захватывается макрофагами, фиксируется в глубоких слоях эпидермиса и в дерме. Развитие гиперпигментации напрямую связано с использованием непропорционально высоких по отношению к диаметру сосуда концентрации флебосклерозирующих препаратов. Другим предрасполагающим фактором служит также высокое гидростатическое давление в сосудах. Пигментация развивается чаще всего при склерозировании вен, расположенных на голени. Вероятность развития гиперпигментации высока у лиц с темным цветом волос и темным кожным покровом. Развитие этого осложнения более вероятно при приеме антибиотиков-макролидов и препаратов железа, также при повышенном уровне эстрогенов в крови.

Абсолютно надежных методов профилактики постинъекционной гиперпигментации кожных покровов не существует. Снизить частоту ее появления позволяют точный учет анамнестических данных, корректное определение показаний к склеротерапии, подбор оптимальных концентраций склерозирующих веществ и технически грамотное проведение инъекций с формированием надлежащего эластического бандажа.

Об уже развившейся гиперпигментации среди флебологов встречаются различные мнения. Большинство специалистов все же считают, что предпринимать активные действия не следует, поскольку пигментация кожи самостоятельно регрессирует в сроки до 12 мес.

Некрозы кожи и подкожной клетчатки связаны исключительно с техническими погрешностями при выполнении склеротерапии. Их развитие обусловлено паравазальным введением высококонцентрированных растворов флебосклерозирующих веществ, которое может происходить как в результате ошибок во время пункции вены, так и при пассивном вытекании препарата через место ввода иглы. При экстравазации склерозанта развиваются рефлекторный артериолоспазм и тканевая гипоксия. Вследствие этого активируются макрофаги и развертывается процесс, сходный по механизму с образованием трофической язвы при артериальной недостаточности. Не менее частой причиной эпидермального некроза считают локальную гипертензию, обусловленную неправильным наложением бандажа.

Лечение развившихся поверхностных некрозов заключается в наложении асептической повязки и локальной аппликации кортикостероидной мази. Эти простые меры позволяют добиться восстановления кожных покровов в течение 1-2 мес.

Вторичные (постинъекционные) телеангиэктазии формируются в сроки от 3 до 12 мес после склеротерапии. Данные о частоте их развития достаточно противоречивы. М. Goldman (1991) сообщает о 5% подобных осложнений, тогда как другие исследователи приводят гораздо более высокие цифры - до 75%. Большинство специалистов считают, что вторичные телеангиэктазии образуются вследствие воспалительной тканевой реакции, приводящей к активизации коллатерального кровотока в коже и открытию артериовенозных шунтов. К факторам, провоцирующим образование телеангиэктазий, относят применение непропорционально высоких концентраций флебосклерозирующих препаратов, быстрое их введение и эстрогенемию. В своей практике мы наблюдали образование вторичных телеангиэктазий у 2,1% пациентов. Причиной этого был локальный тромбофлебит, развившийся вследствие неадекватной компрессии.

Крайне редкими осложнениями пункционной склеротерапии являются повреждения нервных стволов и внутриартериальные инъекции. Они зависят от недостаточной квалификации врача-флеболога.

В последние годы склеротерапия в определенной степени достигла своего максимального развития, однако перспективы ее прогресса достаточно велики. Это связано, во-первых, с совершенствованием ультразвуковой аппаратуры и появлением датчиков с частотой около 20 МГц, что позволит расширить область применения эхосклеротерапии и использовать ее для лечения телеангиэктазий и ретикулярного варикоза; и, во-вторых, - с непрекращающимся поиском идеального склеропрепарата, обладающего минимальными побочными эффектами при высокой эффективности. Кроме того, существуют предпосылки к пересмотру отношения к возможностям склеротерапии подкожных магистральных вен. Совершенствование средств и способов склеротерапии, возможно, позволит в недалеком будущем рекомендовать пункционную склерооблитерацию большой и малой подкожных вен у некоторых категорий больных варикозной болезнью.

Хирургическое лечение

Хирургическое пособие безусловно является наиболее радикальным способом лечения варикозной болезни. Многовековая история флебологии свидетельствует о превалировании хирургического подхода в лечении данного заболевания. Действительно, только удаленная вена никогда не может расшириться вновь. Стремление многих поколений флебологов добиться идеального сочетания радикальности и минимальной травматичности оперативного вмешательства выразилось в разработке огромного количества способов хирургического лечения. Многие из них в настоящее время оставлены, в то время как ряд методик и технических приемов широко используется во всем мире.

Основная задача оперативного лечения варикозной болезни - устранение патологического рефлюкса и варикозного расширения подкожных вен.

Устранение рефлюкса

Вертикальный рефлюкс представляет собой патологический ток крови из глубоких вен в поверхностные (большую и малую подкожные вены) через сафенофеморальное и сафеноподколенное соустья и далее в ретроградном направлении на различном протяжении в зависимости от количества несостоятельных клапанов подкожных вен. При варикозной болезни вертикальный рефлюкс может возникнуть и в глубоких венах вследствие относительной несостоятельности их клапанов.

Сафенофеморальный рефлюкс. Впервые лигирование большой подкожной вены предложил и выполнил в 1888 г. А.А. Троянов. Двумя годами позже о подобном вмешательстве сообщил Ф. Тренделенбург (1890). Оба хирурга предлагали выполнять перевязку вены в верхней трети бедра (на 8-10 см дистальнее сафенофеморального соустья), и лишь в 1912 г. отечественный хирург М.М. Дитерихс модифицировал это вмешательство, произведя приустьевое лигирование большой подкожной вены со всеми притоками. В этом объеме указанный метод стал известен как операция Троянова-Тренделенбурга. В настоящее время вмешательство включает в себя обязательную перевязку и отсечение большой подкожной вены тотчас у места впадения в бедренную вену с одновременным пересечением всех притоков, впадающих в эту область. В специальной литературе высокая приустьевая резекция большой подкожной вены со всеми притоками получила название "кроссэктомия". Это вмешательство является одним из ключевых моментов комбинированной операции при варикозной болезни. Очень важно выполнить его правильно: не повредив бедренных сосудов и не оставив неустраненным сброс через сафенофеморальное соустье. Сохранение ствола большой подкожной вены не избавит пациента от заболевания, а оставление длинной ее культи чревато развитием тромбоза и легочной эмболии в ближайшем послеоперационном периоде и рецидивом заболевания - в отдаленном.

До начала 90-х годов оптимальным для выделения сафенофеморального соустья считался косопродольный доступ, предложенный И.В. Червяковым в 1962 г. Он выполняется по биссектрисе угла, образованного паховой связкой и бедренной артерией. Его очевидными достоинствами являются совпадение проекции кожного разреза с ходом большой подкожной вены и возможность при необходимости экспозиции магистральных сосудов бедра. В то же время у 15% пациентов после косопродольного разреза формируется гипертрофический рубец. Еще одной негативной стороной этого доступа является то, что в его проекции находится наиболее крупный паховый лимфатический узел Розенмюллера-Пирогова, повреждение которого при мобилизации большой подкожной вены у 8-12% пациентов осложняется стойкой послеоперационной лимфореей или образованием лимфоцеле, требующего повторного хирургического вмешательства.

Доступ Червякова к приустьевому отделу большой подкожной вены

Указанные недостатки не свойственны паховому и надпаховому доступам к устью большой подкожной вены. При проведении кроссэктомии через паховый операционный доступ, выполняемый точно по одноименной кожной складке, выделение сафенофеморального соустья не вызывает особых затруднений даже у тучных пациентов. Это объясняется особенностью строения жирового слоя на нижних конечностях, где жировая ткань развивается в основном на бедрах, а не в паховой области.

Паховый (1) и надпаховый (2) доступы к приустьевому отделу большой подкожной вены

Стремление повысить косметический результат кроссэктомии и свести к минимуму риск повреждения лимфатических коллекторов позволили U. Brunner разработать надпаховый доступ, выполняемый на 2 см выше паховой складки и параллельно ей. Кожу рассекают от точки пульсации бедренной артерии медиально по направлению к лонному сочленению. Острым путем послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку и томпсонову фасцию. Сразу же под ней, в верхней трети операционного разреза обнаруживают артерию и вену. Последняя известна как поверхностная надчревная вена (v. epigastrica superficialis), ее диаметр редко превышает 2 мм. Указанный сосуд является наиболее постоянным приустьевым притоком большой подкожной вены, впадающим в нее в верхней полуокружности сафенофеморального соустья. Тщательно выделяя v. epigastrica superficialis в дистальном направлении, обнаруживают устье большой подкожной вены. После мобилизации сафенофеморального соустья и пересечения обнаруженных приустьевых притоков большую подкожную вену отсекают от бедренной и дважды с прошиванием перевязывают на уровне крепления створок остиального клапана, т. е. пристеночно по отношению к бедренной вене.

О необходимости более широкого использования пахового и надпахового доступов свидетельствует то, что повреждение наружной половой артерии, перекидывающейся через ствол большой подкожной вены на 2-3 см дистальнее овальной ямки, почти неизбежно при выполнении косопродольного доступа к сафенофеморальному соустью. В результате этого снижается заполнение кровью кавернозных тел, что может способствовать развитию эректильной импотенции у мужчин. Наш опыт показывает, что пересечения этого артериального ствола легче избежать при мобилизации устья большой подкожной вены со стороны его верхней полуокружности, т. е. через паховый или надпаховый доступы. Очевидны и косметические их преимущества, обусловленные локализацией разреза в зоне роста волос, которые полностью маскируют незначительные косметические дефекты. В то же время для выполнения этих доступов у хирурга должен быть достаточный опыт флебохирургии, поскольку очень легко принять наружную подвздошную вену за расширенную большую подкожную вену. Чтобы ошибочно ее не пересечь, требуется особая осторожность.

Очевидна необходимость использования надпахового доступа при рецидивах варикозной болезни, обусловленных наличием длинной культи большой подкожной вены. Верхний приток, сохраняющийся у подавляющего большинства пациентов с патологической культей большой подкожной вены, является надежным ориентиром в поисках сафенофеморального соустья, скрытого в рубцовых тканях. Кроме того, в верхней полуокружности овальной ямки менее выражен рубцовый процесс, и мобилизация культи большой подкожной вены выполняется легче.

Одним из направлений в ликвидации сафенофеморального рефлюкса является пластика несостоятельного остиального клапана. Наибольшее распространение получили экстравазальные методы, при которых предусматривается сужение приустьевого отдела большой подкожной вены. В качестве экстравазального каркаса чаще всего используют фрагменты протезов из политетрафторэтилена или участки удаленных варикозных вен. А.Н. Веденский предлагает проводить коррекцию остиального клапана большой подкожной вены лавсановой спиралью.

Не менее интересным представляется сообщение J. van Cleef (1995) об интравазальной имплантации под ангиографическим контролем пружинного устройства, растягивающего приустьевой отдел большой подкожной вены по линиям крепления створок остиального клапана, что устраняет его относительную недостаточность.

В то же время целесообразность подобных вмешательств представляется весьма сомнительной. Основным аргументом их сторонников служит необходимость сохранения венозных сегментов для возможного в будущем аортокоронарного шунтирования. Вместе с тем для артериальных реконструкций предпочтительны сегменты подкожных вен, расположенные на голени. Предотвратить их варикозную трансформацию можно только ликвидацией низкого вено-венозного сброса или постоянной эластической компрессией, но не пластикой остиального клапана.

Сафенопоплитеальный рефлюкс. Клапанная недостаточность малой подкожной вены выявляется примерно у 11% больных варикозной болезнью. Относительно низкая частота ее поражения связана с анатомическими особенностями строения сосуда. Малая подкожная вена на значительном протяжении располагается под достаточно плотным листком собственной фасции голени. Неприкрытыми остаются только начальный и приустьевый (в этой зоне подколенный апоневроз истончается и утрачивает свою каркасную функцию) отделы этого сосуда.

Вмешательство на приустьевом отделе малой подкожной вены проводят в положении пациента лежа на животе. Стандартный доступ к терминальному отделу малой подкожной вены - поперечный разрез в подколенной области по линии подколенного сгиба. Место расположения разреза целесообразно определять у каждого конкретного пациента с помощью ультразвукового дуплексного сканирования. В 30% случаев терминальный отдел малой подкожной вены располагается на бедре. Иногда кожный разрез приходится выполнять на 8-10 см проксимальнее коленного сгиба.

Рецидив варикозной болезни в бассейне малой подкожной вены
Проекция расположения сафеноподколенного соустья в нижней трети бедра маркирована перед операцией

После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки обнажают тонкую белесоватую фасциальную пластинку - поверхностный листок собственной фасции голени. Обычно под ней просвечивает малая подкожная вена. В этой зоне выполняют продольный (по волокнам фасции) разрез, и после фиксации ее зажимом тупым и острым путем выделяют ее до слияния с подколенной веной. Чаще всего в терминальном отделе малой подкожной вены имеется бифуркация, образованная двумя ветвями, одна из которых направляется непосредственно к подколенной вене, другая (вена Джиакомини) идет вверх и медиально к большой подкожной вене. Необходимо также помнить, что перед впадением в подколенную вену малая подкожная может сливаться с суральными венами, представленными одним или двумя стволами.

Глубокий венозный рефлюкс. Его значение в генезе варикозной болезни часто преувеличивают. Он встречается не более чем у 15% больных. Необходимость вмешательства на глубоких венах при этом заболевании пока не имеет твердых доказательств. Методы, предлагаемые для хирургической коррекции клапанной недостаточности глубоких вен, можно разделить на интравазальные и экстравазальные. Наибольшее распространение в нашей стране получили последние методики. Каркас, суживающий просвет вены в проекции несостоятельного клапана, предлагали создавать из циркулярной лавсановой манжеты, ленты, выкроенной из аутовены, трех циркулярных лигатур, накладываемых на стенку вены на уровне створок, а также выше и ниже клапана. Все эти методы не вышли за рамки клинических экспериментов, тогда как имплантация пластикового спирального корректора, предложенного в 1978 г. А.Н. Веденским, завоевала в нашей стране очень большую популярность.

Операцию выполняют следующим образом. В верхней трети бедра в проекции пульсации бедренной артерии проводят разрез от паховой складки на 6-7 см вниз. Пересекают и перевязывают в приустьевом отделе большую подкожную вену. Затем выделяют бедренную вену в месте впадения глубокой вены бедра и поверхностную бедренную на несколько сантиметров дистальнее их слияния, где чаще всего расположен клапан. На сосуд накладывают турникеты, а ту его зону, куда будет имплантирован корректор, освобождают от крови. После этого "накручивают" спираль, равномерно распределяют ее по вене и фиксируют первый и последний витки нитью 6-0 на атравматической игле к стенке вены. Диаметр корректора должен быть на 1/3 меньше, чем исходный просвет бедренной вены.

Варианты строения бедренной вены нередко обусловливают невозможность эффективной имплантации эластической каркасной спирали. Наиболее частой причиной является локализация створок недостаточного клапана в непосредственной близости от устья глубокой вены бедра. Нередко поводом для отказа от экстравазальной вальвулопластики служит наличие крупных притоков в зоне клапана, что делает невозможным имплантацию спирали. В ряде случаев даже при сужении просвета бедренной вены на 1/3 диаметра не удается восстановить нормальную функцию клапана, поскольку, по-видимому, имеются глубокие дегенеративные изменения его створок.

Среди методов интравазальной вальвулопластики наиболее известен способ Кистнера. Автор предложил устранять провисание одной или обеих клапанных створок (обусловливающее патологический рефлюкс крови) путем пришивания избытка края створки к стенке вены после вскрытия бедренной вены продольным разрезом через одну из комиссур. В последующем были разработаны модификации этого метода, отличающиеся прежде всего направлением флеботомии.

В настоящее время в широкой клинической практике различные методики коррекции клапанов используются крайне редко. Одна из основных причин этого - применение ультразвукового дуплексного ангиосканирования для диагностики венозного рефлюкса, что позволило исключить гипердиагностику клапанной несостоятельности. Так, согласно данным различных исследователей, при ультразвуковом сканировании клапанная недостаточность бедренной и подколенной вен встречается не более чем у 15% пациентов, тогда как в эпоху рентгенофлебографии эта патология диагностировалась более чем у 80% больных варикозной болезнью.

Частота коррекций клапанов бедренной вены в зависимости от превалирующего метода обследования
(УЗДГ - ультразвуковая допплерография; УЗДАС - ультразвуковое дуплексное ангиосканирование)

Вторым и не менее веским основанием для постепенного отказа от вмешательств на глубоких венах стала неудовлетворенность получаемым клиническим эффектом. Например, в клинике факультетской хирургии ргму в 80-е годы было выполнено более 250 имплантаций пластикового корректора А.Н. Веденского. При контрольном осмотре 33 случайно отобранных пациентов в сроки от 10 до 17 лет после операции рефлюкс по бедренной вене через корригированный клапан сохранялся в 42% случаев. При этом не было выявлено зависимости между отсутствием либо наличием рефлюкса и результатами оперативного вмешательства. Неудовлетворенность отдаленными результатами коррекции клапанов глубоких вен отмечают и многие зарубежные исследователи. В целом можно сказать, что эпоха безудержного оптимизма, когда казалось, что хирургические вмешательства на глубоких венах могут радикально решить проблему варикозной болезни, сменилась периодом рационального пессимизма. На международных флебологических форумах (Лондон, 1995; Сидней, 1998; Бремен, 1999) активно обсуждался вопрос о необходимости тщательного изучения отдаленных результатов подобных вмешательств и особенно определения роли недостаточности клапанов глубоких вен в патогенезе варикозной болезни.

Важное значение имеет вопрос о роли клапанной недостаточности задних большеберцовых вен и необходимости ее коррекции при варикозной болезни. В 1988 г. А.Н. Веденский предложил проводить эндовазальную обтурацию этих сосудов. Его методика нашла в нашей стране достаточно много сторонников, которые применяли эту операцию прежде всего в стадии трофических расстройств варикозной болезни. Между тем до сих пор среди флебологов нет единого мнения о том, развивается ли вообще при варикозной болезни несостоятельность клапанов глубоких вен голени. Как уже упоминалось, ведущие флебологи считают такие случаи казуистическими, хотя ряд специалистов указывают на то, что клапанная несостоятельность задних большеберцовых вен встречается с частотой 45-48,4%. Мнение первых исследователей основано на данных ультразвукового ангиосканирования, а вторых - на результатах дистальной восходящей рентгенофлебографии. Отсутствие согласия в отношении проблемы клапанной недостаточности заднеберцовых вен, а также возможность неконтролируемого распространения вторичного тромбоза не позволяют рекомендовать использование методов их обтурации в клинической практике.

В настоящее время ведущие флебологи считают, что различные методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен применять в широкой хирургической практике нецелесообразно, по крайней мере до тех пор, пока не будет разработан малотравматичный и технически несложный способ устранения глубокого венозного рефлюкса, а также доказан хороший лечебный результат в отдаленные сроки.

Суральный рефлюкс. Суральные вены (vv. gastrocnemii) впервые подробно описаны Н. Dodd и F.В. Cockett в 1976 г. Суральноподколенное соустье располагается на уровне суставной щели и локализация его достаточно постоянна. Первое предположение о возможной патогенетической роли сурального рефлюкса высказал J. Hobbs в 1991 г. Тогда же S. Dart обнаружил у 71% пациентов с рецидивом варикозной болезни в системе малой подкожной вены клапанную недостаточность суральных вен. Однако проблема хирургической коррекции этой патологии еще ждет своего разрешения. Так, J. Bergan считает необходимым лигирование этих вен при сочетании рефлюкса по ним с несостоятельностью малой подкожной вены.

Техника операции заключается в следующем. Из поперечного доступа в подколенной ямке после лигирования и пересечения малой подкожной вены в глубине операционной раны выделяют суральнопоплитеальное соустье. Во всех наших наблюдениях суральные вены впадали в подколенную вену общим стволом. При этом отмечался склероз стенок, характерный для варикозной трансформации. Затем в области устья vv. gastrocnemii приподнимают на держалках и отделяют их от передней стенки подколенной вены тупым и острым путем, после чего пересекают. Их проксимальный отрезок дважды с прошиванием лигируют пристеночно к подколенной вене, а дистальную часть просто перевязывают. Контрольная ультрасонография в послеоперационном периоде подтвердила ликвидацию сурального рефлюкса. При динамическом наблюдении в сроки до 1,5 лет у всех пациентов зафиксировано исчезновение судорог в икроножных мышцах.

Полученные нами результаты нашли подтверждение в работах ряда зарубежных исследователей, но все же небольшой опыт хирургических вмешательств и отсутствие достаточного числа наблюдений в отдаленном периоде не позволяют пока рекомендовать проведение операций при изолированной недостаточности vv. gastrocnemii.

Горизонтальный рефлюкс. Устранение этой формы патологического кровотока предусматривает перевязку и пересечение несостоятельных перфорантов, что может быть осуществлено надфасциальным (по Коккету) или подфасциальным (по Линтону) способом. В настоящее время эти вмешательства существенно отличаются от предложенных самими авторами вариантов, хотя "исторические" названия операций остаются общепризнанными.

Надфасциальную перевязку несостоятельных перфорантов осуществляют через небольшие (2 см) разрезы в зоне их клинического или ультразвукового обнаружения. Ключевым моментом вмешательства является выделение перфоранта до места его прохождения под собственную фасцию голени. Только увидев дефект фасции, через который проходит сосуд, можно точно сказать, что это перфорантная вена. Нередко подкожная вена, уходящая вглубь, создает ложное впечатление, что это - перфорант, в то время как при ее тщательном выделении оказывается, что вена резко меняет свой ход и целиком располагается над апоневрозом. Поиски перфорантов в подкожной клетчатке при выраженных изменениях трофики тканей голени сопряжены с опасностью послеоперационного нагноения раны и некроза отслоенной от апоневроза кожи. Поэтому в таких условиях долгое время операцией выбора была субапоневротическая перевязка перфорантных вен по Линтону. Оптимальным для проведения такой операции является оперативный доступ Фельдера в модификации В.С. Савельева и Г.Д. Константиновой, при котором линия разреза проходит по задней поверхности голени на 2-4 см медиальнее средней линии, начиная от границы верхней и средней трети голени и вниз до ахиллова сухожилия. В этом месте следует изменить направление разреза с тем, чтобы он прошел позади медиальной лодыжки и обогнул ее снизу. Тупым и острым путем в обе стороны отслаивают апоневроз от подлежащих мышц, выделяя, пересекая и перевязывая перфорантные вены с клапанной недостаточностью.

В настоящее время при варикозной болезни, протекающей с трофическими расстройствами, ведущую роль играет эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Такое вмешательство может быть выполнено как при открытых трофических язвах, являющихся противопоказанием к традиционным методам хирургического лечения, так и при вторичных нарушениях лимфатического оттока. Проведение вмешательства под фасцией вне зоны лимфатических сосудов предохраняет их от дополнительной травмы, а декомпрессия подкожных вен благодаря устранению вено-венозного рефлюкса и редукции подкожной флебогипертензии создает оптимальные условия для разрешения отека.

В зависимости от локализации несостоятельных перфорантных вен следует использовать медиальный или заднемедиальный доступы, выполняемые на 2-3 см проксимальнее зоны трофических расстройств. Медиальный доступ предназначен для пересечения внутренней и частично задней группы перфорантных вен. Заднемедиальный доступ, разработанный А.И. Кириенко и соавт., оптимален при выполнении субтотальной диссекции перфорантных вен, показанной при циркулярных трофических нарушениях или мультиперфорантном венозном сбросе.

Длина кожного разреза обычно составляет 3-4 см. Она зависит от выраженности индурации тканей и выбирается с учетом свободы маневра операционным эндоскопом. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции голени последнюю осторожно отслаивают от подлежащих мышц препаровочным тупфером или пальцем на 2-3 см от операционной раны. Если перфорантные вены располагаются в этих пределах, то их пересечение и лигирование выполняют на зажиме или диссекторе. Затем в субфасциальное пространство проводят операционный эндоскоп. Начиная с этого этапа все манипуляции в субфасциальном пространстве осуществляют под видеоконтролем. Перфорантные вены отделяют от окружающих тканей с помощью препаровочного крючка и диссектора. Затем ствол перфорантной вены захватывают в биполярные коагуляционные щипцы и пережигают. Использование режима биполярной коагуляции позволяет облитерировать ствол перфорантной вены диаметром 5-6 мм.

Определенной альтернативой традиционным и эндоскопическим операциям является деструкция перфорантных вен под ультразвуковым контролем. J. van Cleef предлагает выполнять эту процедуру через миниразрез (1-2 мм) с помощью инструментов для минифлебэктомии. А.Г. Кайдорин (1998) предложил выполнять коагуляцию перфорантных вен диаметром до 10 мм с несостоятельными клапанами, пунктируя сосуд специальным устройством, соединенным с диатермокоагулятором. Вместе с тем при таком диаметре перфорантных вен требуется достаточно длительное воздействие, что может привести к коагуляционному некрозу соседних структур, в том числе и глубоких вен. Отрицательной чертой вышеуказанных способов представляется также необходимость использования дорогостоящего ультразвукового оборудования, которое должно быть стерилизовано перед операцией.

В 90-е годы появились сообщения о возможности чрескожной эмболизации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. В 1995 г. J. Garcarek и соавт. сообщили об опыте имплантации спирали Gianturco-Wallace в такие перфорантные вены у 7 пациентов с трофическими язвами. Имплантацию осуществляли под рентгенофлебографическим контролем после пункции одной из поверхностных вен. Показанием к проведению подобной манипуляции авторы считают наличие трофических язв у пациентов, которым противопоказано оперативное лечение (возраст, тяжелая соматическая патология, ожирение). В 1999 г. R.A. Lacour и соавт. описали опыт аналогичных вмешательств уже у 46 больных с трофическими расстройствами. Они имплантировали аналогичную спираль во время операции, которая включала в себя также удаление большой подкожной вены на бедре. В 36 случаях авторы окклюзировали одну перфорантную вену в зоне Коккетта, в 10 наблюдениях - 2. В работе особо подчеркивалось, что эмболизация перфорантных вен под ангиографическим контролем должна выполняться по строгим показаниям, поскольку в большинстве случаев поперечная флотация крови может быть успешно устранена с помощью операционной эндоскопии.

Устранение варикозного синдрома

Удаление подкожных вен (флебэктомия) должно быть малотравматичным и косметическим, но вместе с тем и радикальным вмешательством. В связи с этим операция Бебкокка, заключающаяся в удалении стволов большой и малой подкожных вен с помощью металлического зонда, стала классическим способом хирургического лечения магистрального варикоза. Принцип метода заключается в следующем. После выделения магистральной вены сосуд в проксимальной и дистальной части пересекают и в его просвет вводят зонд. После выведения его наружу на зонде фиксируют специальное приспособление (оливу), которое обычно имеет режущую кромку. Вену удаляют тракцией за противоположный конец зонда, при этом олива как бы вырезает вену из подкожной клетчатки. За 100 лет с момента изобретения этой операции были предложены многочисленные модификации зондов и олив, изготовленных из различных металлов или пластмассы, выпускаемых в вариантах одноразового использования и т. д. Принцип же вмешательства остался неизменным. Единственным недостатком этого метода является, по-видимому, возможность повреждения лимфатических коллекторов и подкожных нервных стволов в процессе удаления вены. Для того чтобы этого избежать, ствол большой подкожной вены следует удалять в ретроградном направлении, т. е. сверху вниз, а ствол малой подкожной вены - в противоположном направлении. Частота повреждения подкожных нервов и лимфатических коллекторов при таком способе минимальна. Другим путем снижения вероятности указанных осложнений является удаление только измененных участков подкожных магистралей (элективный стриппинг). Для этого перед операцией во время дуплексного ангиосканирования определяют протяженность стволового рефлюкса и маркируют места расположения измененных участков, которые затем во время вмешательства удаляют. Участки вены с сохраненными клапанами оставляют.

Операция Бебкокка
1 - короткий стриппинг; 2 - длинный стриппинг

Долгое время обязательным этапом удаления вены с помощью зонда было чрескожное лигирование притоков большой и малой подкожных вен по Шеде-Кохеру. Узлы при этом завязывали снаружи на марлевых прокладках. Существовали менее травматичные модификации этой процедуры, предусматривавшие наложение внутрикожных погружных швов кетгутом. Вместе с тем практический опыт многих флебологов свидетельствует о том, что целесообразность подобных процедур по меньшей мере сомнительна. Во-первых, после снятия гемостатических швов на 2-3-е сутки послеоперационного периода у подавляющего большинства пациентов все же образуются гематомы, т. е. основная цель, преследуемая наложением этих швов при таком сроке экспозиции не достигается. Во-вторых, у 15-25% пациентов в результате ишемии и мацерации кожи в местах наложения таких лигатур возникают эпидермальные некрозы с формированием гиперпигментированных рубцов. Если учесть, что обычное число гемостатических швов в ходе операции колеблется от 3 до 8, то нетрудно представить, какой грубый косметический дефект может возникнуть. К тому же до удаления чрескожных лигатур пациент отмечает выраженные болевые ощущения в месте их наложения, что существенно замедляет послеоперационную активизацию.

Для предотвращения формирования обширных гематом J. Bergan (1991) предложил накладывать на бедро во время флебэкстракции широкую пневматическую манжету с созданием в ней давления 100 мм рт. ст. Эластическое бинтование по окончании операции производят до снятия манжеты. Для этой же цели в предоперационном периоде можно проводить склеротерапию, которая позволяет снизить кровопотерю и риск образования больших гематом.

Применение во время операции ряда простых технических приемов позволяет осуществить надежный гемостаз. На крупные притоки подкожных вен, кровотечение из которых может привести к образованию подкожных гематом или препятствовать выполнению хирургического вмешательства, накладывают чрескожный гемостатический шов, который снимают в конце операции перед началом эластического бинтования. Полезным приемом является опорожнение канала в месте удаленной большой подкожной вены от жидкой крови и сгустков. Для этого после завершения операции перед началом эластического бинтования оперированную конечность приподнимают под углом 45 градусов и плотно скрученным марлевым валиком "выдавливают" кровь из подкожного канала на бедре через операционный разрез в паховой области. Одновременно с этим конечность бинтуют и осуществляют локальную компрессию мягких тканей в проекции удаленной вены латексными подушечками или марлевым валиком.

Несмотря на то что подавляющее большинство операций, выполняемых в мире по поводу варикозной болезни, включают удаление большой и/или малой подкожных вен, попытки найти замену этой процедуре продолжаются. В качестве альтернативы операции Бебкокка можно рассматривать технику так называемой инвагинационной сафенэктомии. При этом большую подкожную вену не удаляют из подкожной клетчатки, а более узкий ее дистальный отрезок с помощью специального зонда с оливой инвагинируют в более широкий проксимальный отдел сосуда, как бы пломбируя его. Инвагинационную сафенэктомию достаточно широко используют в амбулаторной хирургической практике. Тем не менее этот метод непригоден для использования у пациентов с выраженной варикозной трансформацией магистральных подкожных вен. При выполнении описываемого метода у таких пациентов на бедре образуется плотный эластичный тяж, заметно контурирующий через кожу. Помимо этого, большинство врачей, использующих инвагинационную сафенэктомию, отмечают возможность формирования длительно не проходящей гиперпигментации кожи в проекции большой подкожной вены. Вместе с тем в условиях стационара одного дня данная методика представляется весьма перспективной, поскольку существенно уменьшает травматичность вмешательства.

Предлагаются также различные способы крио- или термодеструкции магистральных подкожных вен. R. Milleret считает, что облитерация большой подкожной вены с помощью криозонда весьма эффективна на начальных стадиях варикозной болезни. Термокоагуляцию варикозно-расширенных вен использовали еще в 60-70-х годах прошлого столетия, однако от этого способа отказались из-за значительной частоты осложнений и рецидивов заболевания. Тем не менее совершенствование аппаратуры для термокоагуляции не прекращалось и в 1999 г. P. Mulkens и соавт. опубликовали результаты использования системы для интравазального термолиза вен - VNUS Closure Vein Treatment System, США. После пункции большой подкожной вены на голени в нее помещают специальный катетер с циркулярным электродом на конце, который проводят до верхней трети бедра. Вену максимально освобождают от крови путем элевации конечности и мануального пережатия сафенофеморального соустья. Вслед за этим катетер извлекают из вены со скоростью 2,5-3 см/мин, при этом электрод индуцирует в мышечном слое вены температуру 85 градусов Цельсия. Результатом процедуры является полная облитерация вены сразу после извлечения катетера. Наблюдение за 8 пациентами в течение 6 мес после термолиза во всех случаях свидетельствовало об отсутствии восстановления просвета большой подкожной вены. Обнадеживающие результаты, полученные авторами, безусловно, требуют дальнейшего изучения, но можно сейчас назвать весьма существенный недостаток предлагаемой методики: стоимость катетера с электродом однократного использования - около 700 долл. США, что существенно повышает экономические затраты на лечение пациентов с варикозной болезнью.

В отличие от термокоагуляции широкое признание флебологов получила методика катетерной склерооблитерации магистральных подкожных вен. Первая попытка замены традиционной сафенэктомии интраоперационным введением в ствол большой подкожной вены варикоцида была предпринята в 1904 г. Tavel. В 1911 г. Linger описал метод облитерации большой подкожной вены, который заключался во введении в нее с помощью уретрального катетера вистарина - йодсодержащего склерозанта, который в настоящее время практически не применяется. Эта методика не нашла своих сторонников в связи с использованием в те годы высокоагрессивных и достаточно токсичных склерозантов. В результате их введения в ствол подкожной магистрали часто развивались массивные тромбофлебиты с выраженными токсическими и нередко некротическими проявлениями.

Совершенствование технологии производства флебосклерозирующих веществ привело к возрождению метода интраоперационной катетерной склеротерапии. В начале 60-х годов в Германии этот способ начал применять U. Kaserberg, сообщивший в 1995 г. об 11 000 успешных вмешательств. В России катетерная склеротерапия впервые была выполнена в 1990 г. в клинике, руководимой академиком В.С. Савельевым. Опыт более чем 1000 операций позволил определить четкие показания к проведению интраоперационной флебосклерооблитерации и отработать технические детали вмешательства.

Склерозирование стволов расширенных подкожных вен является успешной альтернативой операции Бебкокка при соблюдении следующих условий:

предварительное (до катетерной склерооблитерации) тщательное устранение всех вено-венозных рефлюксов;
отсутствие выраженной варикозной деформации магистральной вены (диаметр ее не больше 10 мм при сохранении эластичности венозной стенки);
использование только современных малотоксичных флебосклерозирующих препаратов.

Перед операцией большую подкожную вену исследуют с помощью ультразвукового ангиосканирования. Измеряют ее диаметр на бедре, после чего для определения эластичности венозной стенки пациента просят выполнить тест Вальсальвы. Повторно измеряют диаметр сосуда на высоте этой пробы. Его увеличение менее чем на 50% свидетельствует о глубоких дегенеративных изменениях в мышечном слое, что является противопоказанием к катетерной склерооблитерации. В этом случае сокращение вены в ответ на действие склерозанта будет недостаточным, что может привести к развитию тромбофлебита. Если эластичность стенок вены сохранена, под контролем дуплексного ангиосканирования на коже ноги маркируют проекции стволов подкожных вен, их притоков и перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Техника операции заключается в следующем. Вначале обнажают сафенофеморальное соустье. После тщательной перевязки всех приустьевых притоков, отступя 1 см от бедренной вены, большую подкожную вену отсекают. Ее культю дважды (второй раз с прошиванием) лигируют по линии соединения с бедренной веной. Из отдельных разрезов по Коккетту или с помощью операционной эндоскопии пересекают маркированные на коже недостаточные перфорантные вены. Кпереди от медиальной лодыжки из поперечного разреза длиной 5-10 мм обнажают начальный отдел большой подкожной вены, которую в этом месте пересекают, а дистальный ее отрезок перевязывают. В проксимальный конец проводят сосудистый катетер, диаметр которого несколько меньше диаметра просвета вены. Появление катетера в просвете большой подкожной вены контролируют на уровне операционного пахового доступа.

Перед введением флебосклерозирующего препарата дистальный отрезок большой подкожной вены в паху перевязывают и операционную рану ушивают. Кожными швами также закрывают другие разрезы на бедре и голени, исключая доступ для обнажения начального отдела большой подкожной вены.

По ходу маркированного до операции ствола большой подкожной вены укладывают марлевый валик диаметром 3-4 см или специальные латексные подушечки. Ассистент хирурга, используя руку от локтя до кончиков пальцев, обеспечивает надежную компрессию по ходу ствола большой подкожной вены по мере введения флебосклерозирующего препарата, которое осуществляет оператор во время обратной тракции катетера. После полного извлечения последнего ушивают разрез у медиальной лодыжки и максимально быстро производят эластическое бинтование конечности. Именно задержка выполнения компрессии обусловливает высокую вероятность образования тромбов в просвете вены, поэтому склерозант должен быть введен непосредственно перед эластическим бинтованием. Вот почему выводить катетер предпочтительнее в проксимальном направлении через рану в паху, накладывая эластический бандаж по мере его извлечения и введения склерозанта.

В качестве флебосклерозирующего препарата используют 3% раствор этоксисклерола либо 1,5-2% раствор фибро-вейна (тромбовара) из расчета 1 мл на каждые 10 см вены. Вместе с тем, согласно последней инструкции МЗ РФ, применять этоксисклерол во время операции под наркозом не рекомендуется, поскольку препарат потенцирует действие средств, используемых для наркоза, что может привести к осложнениям анестезии.

Методика интраоперационной облитерации малой подкожной вены с учетом особенностей хирургических доступов к ее приустьевому и начальному отделам не имеет принципиальных отличий.

При первой перевязке, выполняемой на 3-е сутки после вмешательства, производят смену компрессионного валика или латексных подушечек в проекции склерозированной вены, вновь накладывая эластический бандаж. На 7-8-е сутки вместо эластических бинтов могут быть применены компрессионные трикотажные изделия.

Изучение изменений, происходящих в подкожных венах после вмешательства, с помощью дуплексного ангиосканирования показало, что на 3-е сутки диаметр большой подкожной вены сокращается в 2-2,5 раза по сравнению с исходным, а толщина стенок возрастает до 4-6 мм (при норме 1,5 мм). Жидкая кровь в просвете сосуда отсутствует. Диаметр большой подкожной вены сокращается в результате спазма гладкомышечных волокон в ответ на химический ожог эндотелия. Такая реакция способствует эвакуации жидкой крови и препятствует развитию тромбофлебита. На 6-е сутки ультрасонографические признаки практически не изменяются за исключением появления второго контура венозной стенки, что свидетельствует о развитии перифлебита. На 9-е сутки диаметр склерозированной вены колеблется в пределах 3-5 мм, просвет ее заполнен однородными эхопозитивными массами, напоминающими тромб высокой степени организации. Признаки перифлебита к этому времени исчезают. Через 1 мес большая подкожная вена представляет собой тяж диаметром 2-4 мм без жидкой крови в просвете сосуда. Такая картина наблюдается и через 6 мес. По истечении года после вмешательства ствол большой подкожной вены в большинстве случаев выявить не удается.

Некоторые авторы предлагают в амбулаторных условиях вообще отказаться от использования стриппинга или склерооблитерации и удалять большую подкожную вену с помощью методики минифлебэктомии, предварительно маркируя ее проекцию на коже во время дуплексного сканирования. Кроме того, для определения места выполнения микроинцизии предложено использовать световод, проведенный в большую подкожную вену (transilluminated powered phlebectomy).

Удаление варикозно-расширенных притоков большой и малой подкожных вен традиционно производят по Нарату. Сущность этой методики заключается в следующем. Выполняют небольшие разрезы (1-2 см) по ходу измененной вены (через каждые 5-10 см). Вену захватывают зажимом, пересекают и выделяют оба отрезка максимально в направлении других разрезов, где проводят те же манипуляции. После этого сегмент вены легко может быть удален из подкожной клетчатки. В настоящее время классическая операция Нарата практически потеряла свое значение. Этому есть две причины: во-первых, притоки небольшого диаметра могут быть в послеоперационном периоде подвергнуты флебосклерооблитерации; во-вторых, появилась методика минифлебэктомии, представляющая удачную альтернативу традиционной венэктомии по Нарату.

Для минифлебэктомии применяют специальный набор инструментов, в который входят флебодиссекторы (крючки) разного размера для извлечения варикозной вены и флебошпатель для мобилизации подлежащих удалению варикозных притоков. Прокол кожи выполняют остроконечным скальпелем с треугольным лезвием или иглой большого диаметра (18-20 g), а удаление вен - зажимами типа "москит". В проекции маркированной на коже и подлежащей удалению вены колющим движением скальпеля или иглы производят микроинцизию. Отверстие в коже расширяют шпателем и верхнюю стенку варикозного притока освобождают от подкожной жировой клетчатки. Затем флебодиссектором малого размера приподнимают варикозную вену над подкожной клетчаткой, а большим флебодиссектором мобилизуют ее по задней полуокружности, после чего выводят сосуд из раны. Далее с помощью шпателя максимально выделяют варикозную вену и пересекают между зажимами. Ее проксимальный фрагмент удаляют, постепенно накручивая на зажим. Поскольку минифлебэктомию выполняют после перевязки перфорантных вен и удаления стволов подкожных вен, необходимости в дотировании центрального отрезка удаляемого варикозного притока нет. Место следующего прокола определяют по втяжению кожи при потягивании за периферический отрезок вены. Процедуру повторяют до тех пор, пока приток не будет удален полностью. В связи с тем что доступ к вене осуществляется с помощью прокола, размер которого не превышает 2-3 мм, то наложение кожных швов не требуется. В отдельных случаях можно адаптировать края разреза липким пластырем или специальными покрытиями типа Opsite Post-op (Smith and Nephew, Великобритания). При контрольной перевязке на 2-е сутки после операции отмечается полная адаптация краев операционных ран.

Гемодинамическое хирургическое лечение. Основоположником этого способа считается С. Francheschi, предложивший в качестве оперативного пособия ликвидировать только вено-венозный рефлюкс (кроссэктомия, диссекция перфорантных вен) и удалять варикозно-расширенные притоки, сохраняя ствол большой подкожной вены. Источники рефлюкса выявляются при помощи дуплексного ангиосканирования. Методика получила название CHIVA-mepanuu (Conservative Hemodynamic Insufficiency Venous Ambulatory) и является весьма приемлемой для амбулаторного лечения варикозной болезни в связи с минимальной операционной травмой и высокими косметическими результатами. В то же время у 10-15% больных после применения метода CHIVA развивается тромбофлебит неудаленной большой подкожной вены, что обусловлено значительным снижением в ней кровотока. Для профилактики этого осложнения предложено введение низкомолекулярных гепаринов в течение 10-14 дней после операции.

Другим вариантом гемодинамического лечения варикозной болезни является методика OCRAM (Operation Corrective Reflux Ambulatory Miniincisions), предложенная A. Nasi в 1995 г. От вышеописанного способа данное вмешательство отличается тем, что производится не кроссэктомия, а экстравазальная коррекция устья большой подкожной вены фрагментом фасции бедра или синтетическим материалом. Помимо этого, A. Nasi рекомендует лигировать ствол большой подкожной вены тотчас ниже гунтеровского перфоранта, который должен обеспечивать перфузию сохраненного магистрального ствола, что дает возможность отказаться от применения гепарина для профилактики тромбофлебита.

Гемодинамическая хирургия пока не находит широкого распространения, так как современные способы удаления или склерооблитерации подкожных вен позволяют в короткое время и с меньшими усилиями добиться аналогичного клинического эффекта.

Арсенал технических приемов оперативного пособия при варикозной болезни обширен. Вместе с тем можно выделить типичные варианты операции в зависимости от формы варикозной болезни.

Характер типичных оперативных вмешательств при различных формах варикозной болезни

Необходимо напомнить и о таком варианте хирургического лечения, как выполнение этапных вмешательств. В некоторых случаях операцию невозможно выполнить сразу в полном объеме. Это обычно бывает при ХВН II-III степени. Поэтому первоначально вмешательство выполняют вне зоны измененных тканей или отека (удаление ствола большой подкожной вены на бедре, эндоскопическая диссекция перфорантных вен). По достижении регресса трофических расстройств или ликвидации эдемы вторым этапом удаляют варикозные вены на голени.

Современная тактика и методы оперативного лечения варикозной болезни позволяют быстро (нередко амбулаторно), радикально и с минимальными косметическими потерями устранить варикозный синдром. Вместе с тем во многих случаях необходимо привлечение дополнительных средств для ликвидации ХВН.

Рецидив варикозной болезни

Проблема рецидивирования варикозной болезни существовала всегда, ее актуальность не уменьшилась и в наши дни. Долгое время велась дискуссия о том, что нужно считать рецидивом заболевания. Предлагалось выделять истинные и ложные рецидивы в зависимости от появления варикозных вен в зоне проведенного оперативного вмешательства или вне ее. Зарубежные флебологи, как правило, не стремятся к такому разделению, именуя все варианты рецидивов возвратным варикозом (recurrence varicosis). С нашей точки зрения, целесообразно все же четко определить понятие рецидива, поскольку это универсальный показатель, характеризующий как эффективность той или иной методики лечения, так и квалификацию отдельных специалистов и лечебного учреждения в целом.

Говорить о рецидиве варикозной болезни необходимо с учетом того, что это заболевание носит хронический прогрессирующий характер. В связи с этим необходимо считать рецидивом появление варикозно-расширенных вен в зоне проведенного хирургического лечения в том случае, если операция была выполнена неадекватно. Варикозная трансформация поверхностных вен, интактных на момент операции, является не рецидивом, а признаком дальнейшего прогрессирования заболевания. Правомерность такого разделения подтверждают и различия в лечебной тактике. Большинство пациентов с рецидивами варикоза подвергаются повторной операции. Если вмешательство было выполнено грамотно и радикально, то появившиеся варикозные вены ликвидируются, как правило, с помощью склерооблитерации.

Рецидивы варикозной болезни могут быть вызваны следующими тремя причинами:

неадекватной перевязкой большой подкожной вены;
неадекватной перевязкой малой подкожной вены;
оставлением перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Культя большой подкожной вены в качестве причины рецидива выявляется более чем в 50% всех наблюдений. Появление венозных узлов на бедре связано, как правило, с оставлением переднего и медиального притоков, при этом протяженность культи составляет не менее 2 см. Сохраняющийся сафенофеморальный рефлюкс приводит к варикозной трансформации притоков. Такие случаи чаще возникают после операций, выполненных в общехирургических отделениях. О наличии длинной культи можно судить уже при клиническом осмотре больных. Рубец после выполнения кроссэктомии находится у них ниже паховой складки на 5-10 см. Разумеется, произвести приустьевую перевязку большой подкожной вены из такого доступа невозможно.

Рецидив варикозной болезни, вызванный патологической культёй большой подкожной вены
Отчётливо виден варикозно-трансформированный передний приток vena saphena magna

Способом устранения указанной выше причины рецидива варикозной болезни является удаление культи большой подкожной вены. Рубцовый процесс в зоне операции обусловливает значительные технические сложности, поэтому вмешательство должен выполнять опытный хирург-флеболог. Разделение сращений, выделение культи и всех ее притоков следует производить максимально осторожно, так как повреждение венозной стенки в этих условиях может привести к массивному кровотечению, остановить которое крайне сложно. Лигатуры на соустье необходимо накладывать только после полной экспозиции передней стенки бедренной вены, что является признаком адекватного выделения культи. После ее резекции выполняют минифлебэктомию варикозно-измененных притоков на бедре. Вместе с тем они вполне могут быть оставлены для проведения послеоперационной склерооблитерации, поскольку сафенофеморальный сброс ликвидирован и опасность осложнений склеротерапии отсутствует.

Одним из вариантов рецидива после неадекватной кроссэктомии является полное сохранение соустья и ствола большой подкожной вены. Как правило, за последнюю принимают передний ее приток, который и лигируют. У таких больных вмешательство приходится выполнять практически заново.

Культя малой подкожной вены выявляется у 18-48% больных с рецидивом если учесть разнообразие вариантов впадения малой подкожной вены. Как правило, разрез для ее лигирования выполняют по линии подколенного сгиба, тогда как приустьевый отдел в большинстве случаев расположен проксимальнее. Для того чтобы избежать низкой перевязки малой подкожной вены, перед операцией проводят картирование ее устья с помощью ультразвукового ангиосканирования. К этому же исследованию прибегают и в том случае, если рефлюкс через культю приводит к варикозному расширению притоков, что служит показанием к повторной операции. Во время ангиосканирования точно определяют место впадения малой подкожной вены и проекцию соустья маркируют на коже для выполнения адекватного операционного доступа. Вмешательство включает удаление культи и минифлебэктомию варикозно-расширенных вен.

Рецидив варикозной болезни, вызванный низкой перевязкой малой подкожной вены
Выше послеоперационного рубца видна варикозно-изменённая вена

Перфорантные вены с клапанной недостаточностью при рецидивах заболевания выявляют у подавляющего большинства больных. Вместе с тем говорить о том, что они не были перевязаны во время предшествующей операции, можно только в том случае, если варикозно-расширенные вены появились в зоне их расположения в течение ближайших месяцев после вмешательства. Чаще всего оставленные перфорантные вены с клапанной недостаточностью находят после их надфасциальной перевязки по Коккетту. Типичной хирургической ошибкой при этом является идентификация варикозного притока как перфорантной вены при недостаточной ее мобилизации. Гарантией того, что лигирована именно перфорантная вена, является выделение ее ствола до места прободения фасции. Реже перфорантный сброс сохраняется после эндоскопической диссекции. К этому приводит отсутствие тщательной ревизии субфасциального пространства во время вмешательства.

Единственным способом снижения частоты рецидивов вследствие сохранения низкого вено-венозного сброса является подробное ультразвуковое обследование перед операцией с локализацией всех гемодинамически значимых перфорантных вен.

Лечебная тактика при сохранении перфорантного рефлюкса зависит от его локализации. Если выявлена несостоятельная мышечная перфорантная вена, то может быть выполнена ее склерооблитерация. Оперативное вмешательство показано при наличии несостоятельных перфорантов Коккетта, поскольку их склерооблитерация ненадежна. Если варикозная трансформация подкожных вен на голени не выражена, можно выполнить операцию в амбулаторных условиях. При сохранении перфоранта Додда и появлении варикозных вен в нижней трети бедра возможно выполнение склерооблитерации. В случае неэффективности данной процедуры проводят лигирование перфорантной вены.

Редкой причиной рецидива варикозной болезни является наличие двойного ствола большой или малой подкожной вены. Во время операции удаляют один из них, тогда как второй впоследствии варикозно изменяется. В зависимости от выраженности его трансформации и наличия связанных с ним перфорантных вен производят либо склерооблитерацию (предпочтительно под эхоконтролем), либо удаление ствола хирургическим путем.

Тактика лечения пациентов с варикозным расширением ранее интактных вен, т. е. с естественным прогрессированием заболевания, определяется их локализацией, а также наличием и значимостью перфорантного рефлюкса. В большинстве случаев варикозно изменяются притоки магистральных подкожных вен, связанные с мышечными перфорантными венами на голени. Они могут быть успешно ликвидированы с помощью склерооблитерации. Лишь в редких случаях распространенной варикозной трансформации целесообразно выполнение минифлебэктомии.

В некоторых случаях после технически грамотного проведения кроссэктомии варикозной трансформации подвергаются небольшого калибра вены, собирающие кровь из подкожной клетчатки паховой области и впадающие в бедренную вену самостоятельно. При этом в области паховой складки образуется конгломерат вен, напоминающий при ультразвуковом исследовании каверному. Подобное сходство привело к появлению в зарубежной литературе термина "неоваскулогенез". Нам он кажется не совсем точным, поскольку, разумеется, никаких новых сосудов в зоне операции не образуется, а происходит формирование варикозного конгломерата из нескольких небольших по диаметру притоков бедренной вены, которые в рубцовой ткани и образуют "каверному". В связи с выраженностью рубцового процесса удаление таких вен хирургическим путем является сложной задачей. Стенки сосудов очень тонкие и легко повреждаются при их мобилизации. Поэтому в качестве метода выбора в таких случаях в последние годы предлагается склерооблитерация под эхоконтролем для исключения повреждения бедренных сосудов. Опасность развития глубокого венозного тромбоза минимальна в связи с небольшим диаметром притоков и высокой скоростью кровотока в бедренной вене.

<<<Предыдущая страницаОглавлениеСледующая страница>>>

Неотложная хирургияХирургические инфекцииТоракальная хирургияАнгиохирургияАбдоминальная хирургия