Белая глина лечение варикоза

Резюме  |     |    PDF (92 K)  

Повышение артериального давления (АД) в подростковом возрасте способствует прогрессированию эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний в зрелом возрасте, однако клинических исследований, посвященных изучению особенностей артериальной гипертензии (АГ) у подростков, особенно при ассоциации повышения АД с другими факторами риска нарушения здоровья, явно недостаточно. До последнего времени в качестве нормативов АД у подростков использовались центильные таблицы, позволявшие упорядочить оценку величин АД, определить зону «жесткой нормы» (50%) и ее пределы (25-75%), зоны физиологических колебаний (10-90%), переходную зону к патологии (до 5-95%) и явно патологические зоны за пределами этих отклонений. Лишь в последние годы появились диагностические критерии артериальной гипертензии у детей и подростков, профилактические мероприятия и основные стратегии лечения АГ у пациентов данного контингента [8]. Кроме того, ожирение и связанные с ним клинико-метаболические нарушения независимо от возраста являются основными потенциально модифицируемыми причинами развития кардиоваскулярного синдрома [4]. В настоящее время в развитых странах мира до 15% подростков страдают ожирением, а 25% имеют избыточную массу тела [9]. Патогенетической основой для повышения АД является наличие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и дислипидемии, что достоверно чаще выявляется у лиц с избыточной массой тела [2; 6]. В данном аспекте представляет интерес изучение особенностей течения АГ при пубертатно-юношеском диспитуитаризме (ПЮД) - полиэтиологическом хроническом заболевании, возникающем в пубертатном периоде, основными проявлениями которого являются ожирение, высокорослость, артериальная гипертензия и нарушения полового развития [5]. С учетом несомненного влияния на формирование эндокринопатий и АГ геохимических факторов важную самостоятельную роль может играть йоддефицит, именно субклинический гипотиреоз является одним из факторов риска манифестации метаболических нарушений и дислипидемий, поскольку к числу биохимических эффектов тиреоидных гормонов относят стимуляцию липолиза, окисления жирных кислот, уменьшение стероидогенеза, индукцию рецепторов липопротеинов низкой плотности. Пермский край относится к числу территорий с выраженным дефицитом йода [3].

Целью нашей работы было изучить клинические особенности течения АГ у юношей призывного возраста, страдающих ПЮД в условиях проживания в йоддефицитном регионе.

Материалы и методы. Нами обследовано 90 юношей, в возрасте 16-19 лет, с верифицированным по совокупности клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных диагнозом ПЮД. При обследовании оценивали соматометрические и соматоскопические показатели; лабораторно-инструментальные исследования проводили с использованием общепринятых методик. Степень ожирения устанавливали согласно классификации в зависимости от избытка массы тела и индекса массы тела (ИМТ) - индекса Кетле (ИМТ=масса тела (кг)/рост (м2)) [4]. Оценку уровня АД проводили в соответствии с рекомендациями рабочей группы по контролю гипертензии у детей и подростков с учетом возраста, роста и пола по критериям «Национальной образовательной программы по повышенному артериальному давлению», рекомендованным для оценки в России экспертами Всероссийского научного общества кардиологов и ассоциации детских кардиологов. Определяли натощак уровень ТТГ, инсулина и кортизола иммуноферментным методом с помощью наборов «Хема-медика», глюкозы, общего холестерина, триглицеридов унифицированными методами с использованием биохимических наборов фирм «Ольвекс», «Витал-Диагностикс». Показатель инсулинорезистентности оценивали косвенно по индексу HOMA, вычисляемому по формуле: НОМА=(уровень инсулина плазмы натощак, мкЕД/мл х уровень глюкозы плазмы натощак, моль/л) / 22,5, пороговым считали индекс НОМА≤2,77. Статистическая обработка полученных данных проводилась по общепринятым критериям вариационно-статистического анализа с применением пакета статистических программ «Microsoft Office Excel».

Обсуждение. Повышенное питание (ИМТ=23,0-27,4) отмечено у 16 обследованных, ожирение I ст. (ИМТ=27,5-29,9) - у 24, ожирение II ст. (ИМТ=30,0-34,9) - у 35, ожирение III ст. (ИМТ=35,0-39,9) - у 12, ожирение IV ст. (ИМТ=40,0 и более) - у 1 юноши. Тип ожирения во всех случаях был смешанным. Нормальную массу тела имели лишь 2 больных ПЮД. Ожирение является базисом, на основе которого в последующем формируется классический метаболический синдром. При этом метаболические нарушения, наблюдающиеся и приводящие при ожирении к АГ, проявляются, в частности, инсулинорезистентностью и дислипидемией. Артериальная гипертензия, считающаяся одним из основных симптомов ПЮД, выявлена у 59 (68%) обследованных, причем средний уровень систолического и диастолического артериального давления составил в среднем 144,7+17,14 мм рт. ст. и 89,17+8,84 мм рт. ст. соответственно. Клиническая симптоматика при повышении артериального давления отличалась большим полиморфизмом, и жалобы носили разнообразный характер. С наибольшей частотой встречались цефалгии (70%), при этом возникновение головной боли провоцировалось физическими нагрузками, нервно-эмоциональным перенапряжением, интеллектуальной деятельностью, в 1/3 случаев головная боль сочеталась с тошнотой. В 25% случаев обследованные предъявляли жалобы на кардиалгии, возникающие на фоне повышения артериального давления. Интересно, что 30% больных не предъявляли жалоб. При анализе анамнестических данных отягощенная по гипертонической болезни наследственность отмечена в 50% случаев. АГ на фоне ожирения неизбежно сопровождается нарушениями гемодинамики, в реализации которых участвуют калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы (РАС). Имеются данные, что гиперреактивность РАС сопровождается усилением инсулинорезистентности, а увеличение в плазме крови концентрации триглицеридов и общего холестерина приводит к увеличению активности ангиотензин-превращающего фермента [1; 7]. У обследованных нами юношей при инструментальном обследовании не выявлено явных органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Считается, что артериальная гипертензия в подростковом возрасте является одним из проявлений вегетативной дисфункции. Вместе с тем следует признать, что, с одной стороны, симптомы вегето-сосудистой дистонии могут либо сопутствовать манифестированию первичной артериальной гипертензии, либо маскировать ее дебют. С другой стороны, повышение артериального давления в подростковом возрасте может быть проявлением симптоматической артериальной гипертензии, симптомом почечной, сосудистой или иной патологии. В любом случае течение артериальной гипертензии при наличии метаболических нарушений имеет определенные особенности - формирование метаболического синдрома, отягощение сопутствующих заболеваний, стертость клинической симптоматики из-за дискринии эндокринных желез и т.д. Средний показатель индекса НОМА в зависимости от степени ожирения составил: при повышенном питании 2,31±0,12, при ожирении I ст. 2,39 ±0,26, II ст. 2,63±0,26, III ст. 2,89±0,22, IV ст. 2,70. Явно прослеживается динамика к увеличению инсулинорезистентности при увеличении степени ожирения. Особенно важно, что в отдельных случаях уровень АД находился в связи не столько со степенью ожирения, сколько с индексом инсулинорезистентности, что вполне объяснимо, поскольку инсулинорезистентность развивается на фоне вазоконстрикции. Учитывая патогенетическую связь дисфункции щитовидной железы с уровнем липидов, повышение содержания которых способствует нарушению кислородно-транспортной системы крови с развитием тканевой гипоксии из-за образования липидно-белковой ультрапленки на внутренней поверхности капилляров и может приводить к понижению чувствительности инсулиновых рецепторов тканей, к развитию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, было интересно оценить состояние липидного обмена и его связь с функцией щитовидной железы у юношей, проживающих в регионе йоддефицита. Нами установлено, что в условиях йоддефицита, уже в подростковом возрасте формируются атерогенные нарушения липидного обмена, зависящие от функционального состояния щитовидной железы. Так, при уровне ТТГ более 4,0 мкЕД/л средний уровень общего холестерина составил 5,66±0,65 ммоль/л, а при ТТГ до 3,9 мкЕД/л - 4,19±0,48, средний уровень триглицеридов соответственно 1,94±0,33 ммоль/л и 0,89±0,45 ммоль/л. Повышение артериального давления у больных ПЮД мы расцениваем как проявление нарушения гипоталамических структур, регулирующих артериальное давление с изменением, прежде всего, функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В группе обследованных нами больных средний уровень кортизола в крови составил 498,0+23,0 нмоль/л (норма 150-660 нмоль/л), т.е. существенных отклонений от нормы не обнаружено. Лишь у 15 больных ПЮД уровень кортизола превышал верхнюю границу нормы. Следует особо отметить, что гипоталамо-гипофизарно-эндокринная дисрегуляция при ПЮД проявляется колебанием секреции гормонов с нарушением суточных биоритмов, поэтому разовое определение гормонов в крови при данном заболевании диагностически малоинформативно, а следовательно, нецелесообразно. Сравнительно недавно определенное значение при характеристике метаболизма глюкокортикостероидов и андрогенов придавалось оценке выделения метаболитов гормонов надпочечников с мочой. У обследованных нами пациентов с ПЮД суточная экскреция 17-КС и 17-ОКС с мочой составила в среднем соответственно 15,5+1,47 мг/сут. (в норме 10,0-20,0 мг/сут.) и 6,28+0,51 мг/сут. (в норме 2,0-5,5 мг/сут.). Превышение показателей суточной экскреции 17-КС выявлено всего у 10 пациентов, 17-ОКС - у 26. Интересно отсутствие параллелизма между определяемыми метаболитами и уровнем кортизола в крови, что является свидетельством нарушения регуляции секреторной функции надпочечников и одновременно проявлением синдрома дезадаптации.            

Учитывая, что пубертатный период относится к неблагоприятному этапу онтогенеза, необходимо повышение артериального давления рассматривать как возможное манифестирование гипертонической болезни или проявление синдрома вторичной артериальной гипертензии с высоким риском формирования метаболического синдрома. В плане реализации массовой стратегии первичной профилактики гипертонической болезни при выявлении повышенного артериального давления у больных ПЮД должен проводиться целенаправленный диагностический поиск для выявления причин артериальной гипертензии, определения индивидуального прогноза и составления программы превентивной реабилитации осложнений.

Выводы

1. Необходимо учитывать функциональное состояние щитовидной железы при планировании и проведении профилактических мероприятий по снижению заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в йоддефицитном регионе.
2. Инсулинорезистентность при ПЮД прямо зависит от степени ожирения и является одним из основных факторов повышения АД.
3. Уровень артериального давления при ПЮД не влияет существенным образом на клинические проявления заболевания, однако указывает на высокий риск формирования в последующем метаболического синдрома.

Рецензенты:

• Елисеева Л.Н., д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии, ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Краснодар.
• Шихнебиев Д.А., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 3, ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗСР РФ, г. Махачкала.

Работа получена 14.11.2011