ТЕМА № 10. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ЛИМФЕДЕМА.
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
Клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей
Как и на верхнейконечности, вены нижней конечности разделяются на глубокие и поверхностные, илиподкожные, которые проходят независимо от артерий. Глубокие вены стопы и голениявляются двойными и сопровождают одноименные артерии. V. poplitea,слагающаяся из всех глубоких вен голени, представляет одиночный ствол,располагающийся в подколенной ямке кзади и несколько латеральноот одноименной артерии.
V. femoralisодиночная, вначале располагается латерально отодноименной артерии, затем постепенно переходит на заднюю поверхность артерии,а еще выше - на ее медиальную поверхность и в таком положении проходит подпаховой связкой в lacuna vasorum.
Притоки v. femoralis все двойные. Из подкожных вен нижней конечностинаиболее крупными являются два ствола: v. saphena magna и v. saphena parva. Vena saphenamagna, большая подкожная вена ноги, берет начало надорсальной поверхности стопы из rete venosum dorsale pedis и arcus venosusdorsalis pedis. Получивнесколько притоков со стороны подошвы, она направляется вверх по медиальнойстороне голени и бедра.
В верхней трети бедра оназагибается на переднемедиальную поверхность и, лежа на широкой фасции,направляется к hiatus saphenus.В этом месте v. saphena magnaвливается в бедренную вену, перекидываясь через нижний рог серповидного края.Довольно часто v. saphena magnaбывает двойной, причем оба ее ствола могут вливаться отдельно в бедренную вену.Из других подкожных притоковбедренной вены следует упомянуть о v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. pudendae externae,сопровождающих одноименные артерии. Они вливаются частью непосредственно вбедренную вену, частью в v. saphena magna у места ее впадения в области hiatussaphenus.
V. saphenaparva, малая подкожная вена ноги, начинается налатеральной стороне дорсальной поверхности стопы, огибает снизу и сзадилатеральную лодыжку и поднимается далее по задней поверхности голени; сначалаона идет вдоль латерального края ахиллова сухожилия, а далее кверху посерединезаднего отдела голени соответственно канавке между головками m. gastrocnemii. Достигнув нижнего угла подколенной ямки, v. saphena parva вливается вподколенную вену. V. saphena parvaсоединяется ветвями с v. saphena magna.
Варикозным расширениемвен называют заболевание с характерными необратимыми прогрессирующимиизменениями в поверхностных, коммуникантных иглубоких венах, а также в коже, подкожной основе, мышцах, костях и нервах,которое клинически проявляется в виде расширения подкожных вен нижнихконечностей, пигментации, трофических язвах.
Этиология ипатогенез
Среди этиологическихфакторов развития варикозной болезни важное значение предоставляютнаследственность, гормональноэндокринные изменения, особенно беременность, разнообразные факторы, которыевлекут повышенное внутрибрюшное давление.
При врожденной илиприобретенной слабости структур венозной стенки и клапанного аппарата (нормальное функционирование венозногоклапана), формируется патологический круг венозного кровообращения: изподкожных вен голени кровь поступает в глубокие, поднимается к устью подкожныхвен, где ее часть опять переходит в подкожные магистрали и в результатенедостаточности клапанного аппарата стекает вниз. Этот механизм приводит к повышению давления в венах и ихварикозному расширению.
Патофизиологияварикозной болезни
Стенки всех крупных веннижних конечностей имеют принципиально однотипное трехслойное строение. Невдаваясь в гистологические детали, в функциональном отношении среди тканевыхэлементов можно выделить две особые категории:
• опорные, представленныеколлагеновыми и ретикулиновыми волокнами;
• упругосократителъные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки.
Эластичные волокнасовместно с гладкой мускулатурой обеспечивают сосудистый тонус. Коллагеновыеволокна не участвуют ни в формировании базального тонуса, ни всосудодвигательных реакциях. Специфика организации опорных структур в стенкевены такова, что, обеспечивая нормальную конфигурацию сосуда в обычных условияхи сохраняя ее целость при экстремальных воздействиях, коллагеновый каркас не препятствуетосуществлению вазомоторных реакций.
Венозные сосуды относятсяк системам низкого давления и соответственно обладают широким просветом,большой емкостью и малым сопротивлением кровотоку. Поверхностные и глубокиевены нижних конечностей в этом отношении различаются. Нормальные поверхностныевены обладают гораздо более толстой стенкой и поэтому меняют свой объем за счетувеличения внутреннего диаметра, сохраняя округлую форму в очень большихпределах.
Тонкостенные глубокиевены не обладают собственной формой, т.е. при снижении трансмурального давленияони не сохраняют поперечное круговое сечение, а сплющиваются, приобретаяэллиптическую форму, — теряют устойчивость. Наряду с этим для превращениясплющенной вены в цилиндрическую достаточно небольшого изменения внутреннегодавления, которое приводит тем не менее к сравнительно большому изменениюобъема.
Исследования отношениймежду внутренним объемом и давлением в глубоких и поверхностных венах показали,что при повышении давления на 40 см вод.ст.происходит значительный прирост внутреннего объема.
При повышении давления от40 до 70 см вод.ст. структуры нормальной венознойстенки позволяют обеспечить лишь малый прирост внутреннего объема. Наконец,повышение давления выше 70 см вод.ст. вызывает крайнемалый прирост внутреннего объема. Венозная стенка приобретает в поперечномсечении форму круга, и коллагеновый каркас становится крайне жестким.
Последний отрезоксоответствует давлению в венах нижних конечностей в ортостазе.Отсюда следует, что прирост давления к уже имеющемуся гидростатическому внормальных венах практически не ведет к увеличению объема.
Это чрезвычайно важноеположение для понимания генеза венозной патологии.
Основой патологическойгемодинамики при варикозной болезни яв-ляютсянарушения основных структур венозной стенки, касающиеся всех трех оболочек. Этиизменения, подробное морфологическое описание которых не входит в нашу задачу,приводят прежде всего к нарастаю-щей потере венозной стенкой своихбиомеханических свойств. Тонус стенки потерян, при повышении давления она "ползет"как тонкостенная резиновая трубка. Даже небольшой прирост давления вызываетзначительное повышение объема, а нормальное гидростатическое давление в ортостазе для пораженных вен нижних конечностей являетсяуже непомерно высоким.
Суть варикозной болезни сточки зрения биомеханики заключается в том, что стенка сосуда, пораженнаяварикозным флебосклерозом, не в состоянии выдерживатьнормальное гидростатическое давление
Симптоматикаи клиническое течение
В стадии компенсациидлительное время жалоб у больных нет. Некоторые из них после физическойнагрузки указывают на ощущение тяжести и полноты в ногах. При осмотре такихбольных в стоячем положении можно заметить незначительно выраженоеварикозное расширение ветвей большой и малой подкожной вен. В стадии субкомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести иутомляемость ног, их пастозность или отек, на жгучую боль в участке расширениявен и ночные коряги мышц голеней. Во время обзора больного, стоя наблюдаютзначительное варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей. Кожадистальных отделов голени чаще бывает неизмененной. Функциональное обследованиеклапанного аппарата указывает на недостаточность клапанов подкожных и коммуникантных вен.
Для стадии декомпенсациихарактерными являются жалобы на постоянную тяжесть в ногах, боль, быструюусталость, отек и коряги мышц голеней. До этого присоединяются пигментация, индурация и трофические язвы с локализацией в нижней третиголени. Варикозный расширены вены хорошо контурируютьсянад кожей. Варикозная болезнь
Варикозное расширение подкожных вен.
При функциональномисследовании вен у таких больных можно обнаружить клапанную недостаточностьподкожных, коммуникантных и глубоких вен.
Нарушение венозногокровообращения первой степени является характерным для варикозной болезни встадии компенсации. Проявления венозной недостаточности II А степени имеютместо при варикозном расширении вен в стадии субкомпенсации.Для хронической венозной недостаточностиII Б степени присущие проявления декомпенсации с трофическими изменениямимягких тканей в виде индурации, гиперпигментации, гемосидерозу, дерматиту кожи и др.
При III степенихронической венозной недостаточности, которая развивается в стадии выраженныхклинических форм декомпенсации, характерными являются формирования на фоневышеописанных изменений язв с локализацией чаще в нижней трети голени.
Пробы дляопределения состояния клапанов подкожных вен
Броди-Троянова-Тренделенбурга.Больной находится в горизонтальном положении с поднятой конечностью, из поверхностныхвен которой массажированием удаляют кровь. В участкеверхней трети бедра подкожные вены перетискиваютсяжгутом. Больной встает. Если в вертикальном положении (с жгутом и после егоснятия) вены медленно заполняются снизу, то пробу считают отрицательной. Прибыстром же наполнении вен, в основном сверху, проба позитивна.
Гаккенбруха.У больного, который стоит, пальцами пережимают венозную магистраль и просятпокашлять. При недостаточности клапанов вен, особенно остиального, толчок обратнойволны крови передается в пальцы, которые лежат на сосуде.
Проба Броди-троянова-тренделенбурга.
Пробы дляопределения состояния клапанов коммуникантныхвен
Пратта.У больного в положении, лежа на спине с помощью массажа выталкивают кровь изподкожных вен ноги. После этого на конечность от пальцев к паху налагаютэластичный бинт (рис. 2.3.3). В верхней трети подкожные вены пережимают жгутом.Больного просят встать. Наложен бинт сверху постепенноразматывают, а одновременно от пахового участка налагают второй так,чтобы между ними оставался промежуток 5–6 см. При этом в местах недостаточностикоммуникантных клапанов, если она есть, возникает выпячивание подкожных вен.
Шейниса.В положении больного, который лежит, на поднятую нижнюю конечность послеопорожнения от крови подкожных вен налагают три жгута: на бедре ниже овальнойямки, над коленом и непосредственно под ним. Больному рекомендуют подняться наноги. Вены постепенно заполняются кровью. Если варикозные узлы или вены налюбом участке быстро набухают, то в этих местах нужно считать имеетсянедостаточность клапанов комунікантних вен.
Проба Тальмана является модификациейпредыдущей. Для выполнения этой пробы используют резиновый жгут длиной 2–3 м.Его налагают на ногу больного после опорожнения поверхностных вен. Дальшепереводят больного в стоячее положение и снимают жгут.
Проба Шейниса (1 и ІІ позиции)
Проба Тальмана (І-ІІ положения).
Наблюдая за заполнениемвен, дают оценку недостаточности клапанов коммуникантныхвен, как при пробе Шейниса.
Пробы для определениясостояния клапанов глубоких вен
Мейо-Пратта заключается в потому, чтобольному в положении, лежа на верхнюю треть бедра поднятой конечности налагаютжгут и перетискивают поверхностные вены. После этого конечностьбинтуют эластичным бинтом от пальцев ступни к паховой складке. Больного просятвстать. Если после этого в ноге возникают боль, чувство сжатия и полноты, можнодумать, что глубокие вены непроходимые
Дельбе-Пертеса(маршевая). У больного, который стоит,для прекращения кровотока в подкожныхвенах выше коленного сустава налагают резиновый жгут. После этого емурекомендуют энергичную ходьбу в течение 3–5 мин. Если подкожные вены спадаются, то это указывает наудовлетворительную проходимость глубоких вен.
Проба Дельбе-пертеса (маршевая, І-ІІ положения).
Вариантыклинического течения и осложнения
При хронической венознойнедостаточности II Б - III степеней развивается ряд симптомов, которые в значительной мере усиливают клиническиепроявления варикозной болезни. Это, впервую очередь, отеки и зуды кожи, которые быстро нарастают и постояннотревожат больного. С бегом времени к ним присоединяются трофическиерасстройства типа индурации, гиперпигментации,выпадения волос и уплотнения подкожной клетчатки. Очень частым спутником этойпатологии бывают также флеботромбозы, экзема, рожа идр.
Однако самым частым извсех осложнений варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей считают острый тромбофлебит и трофическиеязвы.
Классификация заболеванийвенозной системы
При обсуждении патологиивен нижних конечностей важным моментом является выделение такого синдрома, какхроническая венозная недостаточность (ХВН)— патологический симптомокомплекс, характеризующийсятой или иной степенью нарушения венозного оттока. Хотя механизмы, ведущие квозникновению и прогрессированию ХВН при каждой нозологической форме (варикозноерасширение, ПТФС, венозные формы ангиодисплазий) различны, в конечном итоге ХВН характеризуется сходными патофизиологическими изменениями на клеточном, молекулярноми тканевом уровнях, что приводит к нивелированию пусковых моментов приразвернутой картине венозной недостаточности.
Длительное времябольшинство классификаций ХВН базировалось на видимых поверхностных проявленияхвенозной недостаточности (степень расширения поверхностных вен, выраженностьтрофических расстройств, наличие или отсутствие язвенных дефектов), что,естественно, не позволяло в полной мере оценить состояние всей венозной системы.
В начале 90-х годовпоявились первые попытки создания интегрированной балльнойсистемы подсчета степени тяжести заболевания с учетом как клинических,так и инструментальных данных (A.Cornu-Thenard et al.), что привело в дальнейшемк созданию в 1994 г. экспертами Согласительной группы Американскоговенозного форума классификации СЕАР. Именно она послужила основой классификациизаболеваний вен в модернизированных стандартах 1995 г. Общества сосудистыххирургов США (SVS) и Международного общества кардиоваскулярных хирургов(ISCVS), предложенных J.Porter и G.Moneta.
Классификация,претендующая на "всеобъемлемость" (онаохватывает как клинические — Clinical, этиологические— Etiological признаки ХВН, так и анатомические — Anatomical и патофизиологические — Pathophisiologicalособенности), на первый взгляд представляется чересчур громоздкой, однако у неепоявляется все больше и больше последователей. Именно она помоглаисследователям различных стран достичь стандартизации и объективизациирезультатов в своих работах. Название СЕАР образовано по первым буквам основныхразделов классификации.
Диагноз для обозначения характерапатологического процесса формулируют на основании вышеприведенных буквенных и цифровых обозначений.
Формы варикозной болезни:
•
• I — внутрикожный и сегментарный варикоз безпатологического вено-венозного сброса;
• II — сегментарный варикозс рефлюксом по поверхностным и/или перфорантнымвенам;
• III — распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантнымвенам;
• IV — варикозное расширение при наличиирефлюкса по глубоким венам.
Степени хронической венозной недостаточности:
• 0 — отсутствует;
• 1 — синдром тяжелых ног;
• 2 — преходящий отек;
• 3 — стойкийотек, гипер- или ги-попигментация, липодерматоскле-роз, экзема;
• 4 — венозная трофическая язва(открытая или зажившая).
Кроме того, в диагнозе необходимо учитывать осложнения варикозной болезни — кровотечения и тромбофлебит;при трофической язве указывают локализацию и стадию раневого процесса.
Диагностическаяпрограмма
1. Анамнез.
2. Объективноеобследование.
3. Общийанализ крови и мочи.
4. Коагулограма.
5. Проведениефункциональных проб для определения состояния клапанной системы поверхностных,глубоких и коммуникантных вен.
6. Доплеросонография.
7. Флебография.
8. Флеботонометрия.
Инструментальнаядиагностика
Ультразвуковаядиагностика.
Ультразвуковая диагностикавенозной патологии существует в двух инструментальных вариантах: допплерофлебография и дуплексное сканирование.
Перед ультразвуковымисследованием необходимо выяснить:
• проходимы ли глубокие вены;
• состоятельны ли клапаны глубоких вен;
• имеются ли недостаточные коммуникантныевены и где их локализация.
Наличие ретроградногосброса по поверхностной вене и недостаточность остиального клапана также можноопределить этим методом.
Сначала определяютспонтанный кровоток по венам в горизонтальном положении. Следует помнить, что в100 % случаев спонтанный кровоток определяется лишь в подвздошно-бедренномсегменте. В подколенной вене он определяется реже, а в берцовых венах — лишь в20 % исследований. Поэтому постоянно применяют мануальную стимуляцию кровотока— дистальную и проксимальную компрессию и декомпрессию. После определенияспонтанного кровотока производят модификацию пробы Вальсальвы.Это дает возможность выявить ретроградный кровоток по бедренной и подколеннойвенам. При этом важным показателем считают не только наличие ретрограднойволны, но и ее время. Поскольку короткий рефлюкс в бедренной вене может быть усовершенно здоровых людей, за патологию принимают время появления рефлюкса выше1,5 с.. Компрессия икроножных мышц, имитирующая "систолу"мышечно-венозной помпы, позволяет довольно точно выявить недостаточные коммуникантные вены.
Таким образом, допплерофлебографии в подавляющем большинстве случаевдостаточно для принятия оптимального решения об объеме операции. Обычно приварикозной болезни ограничиваются этим исследованием.
Более детальное изучениеанатомических и функциональных особенностей венозного русла возможно приприменении дуплексного сканирования, которое позволяет получить информацию осостоянии и форме клапанов бедренной вены и их точной локализации. Выявляюттакже изменения самой стенки бедренной вены и ее просвета, наличие тромбов ввене. Однако общую картину, свидетельствующую о варикозном поражении глубокихвен, может дать только традиционная флебография.
Флебография.
В последние годы роль флебографической диагностики стала заметно уменьшаться,особенно при варикозной болезни. Как уже указывалось, основные диагностическиевопросы можно решать на основании ультразвуковых методов. Однако для некоторыхаспектов топической диагностики варикозной болезни и дифференциальнойдиагностики флебография остается приоритетной.
К ним относятся:
• диагностика варикозной флебэктазииглубоких вен голени (восходящая флебография);
• подтверждение клапанной недостаточности бедренной вены (тазоваяфлебография);
• дифференциальная диагностика при врожденной патологии:аплазия или гипоплазия глубоких вен (тазовая и восходящая флебография);
• дифференциальная диагностика при подозрении на посттромбофлебитическийсиндром (тазовая и восходящая флебография).
Очевидно, флебографическое исследование целесообразно применять и прираннем рецидиве заболевания. Общая архитектура венозного русла видна только на флебограммах, поэтому говорить, например, о варикозномпоражении глубоких вен голени и отчетливо видеть его в реальном пространствеможно лишь при флебографическом исследовании.
Дифференциальнаядиагностика
Определенные трудностимогут возникнуть при дифференциальной диагностике язвенного расширения вен сартериовенозными свищами. Последние могут быть врожденными (болезнь Паркс-Вебера-Рубашова) или жеприобретенными (чаще всего после травм). Для травматических свищей, рядом сдругими признаками, характерными являются дрожания и систолический шум надместом прежней травмы. Впоследствии развиваются отеки тканей. Значительно позжеразвивается кардиомегалия со следующей сердечнойнедостаточностью. Дифференциальную диагностику с аномалиями развития глубокихвен (венозная ангиодисплазия — болезнь Клипель-Треконис) необходимо базировать на анамнестическихсведениях о проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте, однако основным враспознавании должна быть флебография.
Тактика ивыбор метода лечения
Хирургическое лечениенужно считать целесообразным при:
1) декомпенсации варикозной болезни с недостаточностьюклапанов подкожных и глубоких вен;
2) варикозной болезни, усложненной острымтромбофлебитом подкожных вен, кровотечением, трофическими язвами.
Противопоказаниями кхирургическому лечению могут служить непроходимость глубоких вен, заболеваниясердца, печени и почек со значительным нарушением функции, ожирения IIIстепени. До относительных противопоказаний относят дерматиты, экземы и томуподобное.
Методикаоперативных вмешательств и последовательность ее выполнения
Операция за Трояновим-Тренделенбургом. Большуюподкожную вену возле ее летка перевязывают и перерезают. Предварительно таким же образом перевязывают и перерезают вместе их впадение в большую подкожную вену три вены: внешнюю половую, поверхностную надбрюшную и поверхностнуювену, которая окружает подвздошную кость.
Операция Бебкокка. В дистальный конецбольшой подкожной вены вводят специальный зонд (венэкстрактор),с помощью которого путем тракции удаляют вену сверхувниз.
Операция за Наратом. Операцию выполняют какдополнение к операции Бебкокка при рассыпном илисмешанном типе варикозной болезни. Оперативное вмешательство осуществляют тунелированием за ходом магистральной вены между двумяразрезами кожи.
Операция Коккета. Надфасциальнаяперевязка и пересечение коммуникантных вен. Разрездлиной до 2–5 см проводят по медiальнозаднiйповерхности нижней трети голени. Комуникантные вены вколичестве 3–5 и больше перевязывают и перерезают над фасцией.
Операция Линтона — субфасциальнаяперевязка и пересечение коммуникантных вен. Послеразреза кожи и подкожной клетчатки разрезают фасцию, подфасциальновыделяют, пересекают коммуникантные вены. Разрезфасции ушивают.
А — операция Троянова-Тренделенбурга, Б — общий вид венеэкстрактора.
Операция Бебкокка.
Операция Коккета (надфасциальная перевязкаи пересечение коммуникантных вен).
Операция Линтона (субфасциальная перевязкаи пересечение коммуникантных вен).
При недостаточностиклапанов глубоких вен бедра, подколенной вены выполняют экстравазальнуюих коррекцию синтетической спиралью за А.Н. Венским.
В послеоперационномпериоде рекомендуют активный режим. Больные начинают ходить следующих после операции суток. Для профилактики послеоперационных осложненийбольным рекомендуют бинтование конечности эластичнымбинтом в течение 1,5–3 месяцев.
Показание к лечениюфлебосклерозирующими средствами: компенсирована стадия варикозной болезни прирассыпном типе развития расширенных вен; оставление после операции одиночныхнебольших венозных магистралей и узлов; при противопоказаниях к операции сафенектомии.
Противопоказаниями кприменении флебосклерозирующей терапии является декомпенсованаяварикозная болезнь, декомпенсованые заболеваниесердца, легких, почек, острые инфекционные и гнойные заболевания, острыйтромбофлебит глубоких и подкожных вен, беременность, бронхиальная астма,старческий возраст, ожирение III степени.
Склеротерапия варикозных вен..
Склерохирургический метод лечения, получившийраспространение в последние годы, вообще не нов. Идея одномоментного интраоперационного склерозированияосновного поверхностного венозного русла возникла давно, но в последниедесятилетия появились относительно безвредные и эффективные средства (этоксисклерол, фибровейн).
Склерохирургическая операция достаточно проста, нотребует скрупулезного выполнения некоторых деталей. После кроссэктомиипроизводят разрез у внутренней лодыжки и в основной ствол большой подкожнойвены вводят катетер на всю длину вены. Рану на бедре зашивают. Ассистентначинает бинтовать ногу сверху вниз эластичным бинтом; в это время хирургмедленно извлекает катетер, вводя одновременно скле-розирующийраствор. Бинтование заканчивают в момент полногоудаления катетера. Всего вводят до 10 мл склерозанта(1 % раствор этоксисклерола или фибровейна).
На следующий день иличерез день повязку меняют. Эластичное бинтованиепроводят снизу вверх. При нормальном течении процесса развивается асептическийфлебит. Как правило, спадается не только основной ствол, но и притоки, иногдарасположенные достаточно далеко. Введение склерозирующеговещества в основной ствол возможно и как замена операции Бебкоккапри других формах варикозной болезни. Но тогда недостаточные коммуникантные вены должны быть резецированы или перевязаныиз дополнительных разрезов.
Стволовое склерозирование без предварительной кроссэктомии,приустьевой перевязки большой подкожной вены и ее протоков является чрезвычайноопасным с учетом возможной эмболии легочной артерии и применяться не должно.
Флебосклерозирующеелечение варикозной болезни проводится в настоящее время двумя препаратами —натрия тетрадицилсульфатом (сотра-декол— США, фибровейн — Англия, тромбовар— Франция), выпус-кающимся в виде 0,2 %, 0,5 %, 1 %, 2 % и 3 % растворов, полидоканолом (этоксисклерол —Швеция, Германия, Франция) в виде 0,5 %, 1 %, 2 % и 3 % растворов.
Существуеттри технических способа введения препарата:
• введение в проксимальные отделы —нисходящая, или французская, методика;
• введение в дистальные отделы вен —восходящая, или швейцарская, методика;
• введение препарата в горизонтальномположении с элевацией конечности и предварительнымвыдавливанием крови — техника "пустой" вены (ирландская методика).
Рекомендуется такжевведение препарата в виде трехслойного раствора (воздух, пена, жидкость).
Эффективность всехспособов примерно одинакова.
После сеанса склеротерапии рекомендуется ходьба в течение 40 мин дляисключения возможности задержки каких-то количеств склерозантав глубоких венах и повреждения их стенки.
Обязательны локальнаякомпрессия и эластичный бандаж на конечность бинтами короткой растяжки.
Срок компрессии, помнению сторонников ирландской и швейцарской техник, до 6—8 нед,а первое снятие бинтов производят не ранее 7 дней. Представители французскойшколы допускают снятие бандажа на 1—2-е сутки, а общий срок — не более 8 дней.
Склеротерапия может быть пункционной или катетерной. В настоящее время широкое распространениеполучает эхосклеротерапия, т.е. введение склерозанта под ультразвуковым контролем.
При телеангиэктазияхи ретикулярных варикозах применяют мик-росклеротерапию. Для этого используют низкиеконцентрации препаратов (0,2—0,5 %) и специальные катетеры с очень тонкимииглами.
Наиболее неприятнымиосложнениями при склерозирующей терапии являются паравазальные некрозы (при попадании под кожуконцентрированных растворов тромбовара или фибровейна) и тромбозы — тромбофлебиты и внутрисосудистыегематомы. Тромботические осложнения развиваются, как правило, при нарушениитехники: введение препаратов в вертикальном положении пациента, недостаточнойкомпрессии, раннем снятии бинтов. В этих случаях приходится через толстую иглуотсасывать тромботические массы или жидкую кровь. Очень редко возможны тромбозглубоких вен голени и эмболия легочной артерии. Последние возникают притромбофлебите стволовой вены. Поэтому большинство отечественных хирурговвысказываются против стволовой облитерации без предварительного разъединения сафенобедренного или сафеноподколенногосоустий.
Распространениеультразвуковых методов исследования венозной системы, мини-инвазивных способовлечения позволяет организовать оперативное лечение варикозной болезни упациентов с незапущенными ее формами по принципу "хирургии одногодня".
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙСИНДРОМ
Посттромбофлебитическийсиндром (ПТФС, посттромботический синдром, посттромботическая болезнь) - симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесшихострый тромбоз магистральных вен нижних конечностей.
Историческая справка. В
В
Распространенность. ПТФСсоставляет от 5 до 28% всех болезней венозной системы. В 25—40% случаевпостоянное прогрессирование нарушений венозной гемодинамики при данномзаболевании приводит к трофическим изменениям тканей и значительномуограничению трудоспособности.
Этиология ипатогенез.
ПТФС является следствиемострого тромбофлебита глубоких вен. В основе его патогенеза лежит комплексгемодинамических нарушений, развивающихся в нижних конечностях в результатечастичной или полной реканализации тромбированных магистральных вен. Процесс реканализации начинается со 2—3-го дня тромбоза глубокихвен и продолжается до 3—5 лет. Исходом восстановления проходимостимагистральных вен является их превращение в ригидные трубки, лишенныеэластичности и тонуса, с разрушенным клапанным аппаратом. Наличиесопутствующего тромбофлебиту перифлебита приводит кформированию в окружности пораженных вен паравенозногофиброза. Он может сдавливать магистральные вены, а нередко артерии и нервы.Потеря венами эластических свойств, разрушение клапанного аппарата, окружающийфиброз приводят к замедлению скорости кровотока по глубоким венам, увеличению гидро-стического давления венозной крови в дистальныхотделах конечностей, особенно при вертикальном положении тела.
Такое нарушение венознойгемодинамики сопровождается расширением непораженных глубоких, а затем и перфорантных вен с развитием в дальнейшем относительнойнедостаточности клапанов вен. Вследствие этого при сокращении мышц голенидвижение крови в магистральных венозных сосудах происходит в трех направлениях:проксимальном, дистальном и через несостоятельные перфорантыв подкожную венозную сеть.
Возникающие нарушениякровотока по магистральным венам в начальных стадиях ПТФС корригируютсякомпенсаторно-приспособительной реакцией сети поверхностных, мышечных ивнутрикостных вен, артерий и лимфатической системы. Так, за счет рефлюкса кровииз глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфорантыпроисходит вторичное варикозное расширение последних. Значительно увеличиваютсядиаметр и количество функционирующих мышечных и внутрикостных вен. Неравномернорасширяется просвет лимфатических сосудов, формируется множество лимфо-лимфатических анастомозов. Одновременно происходитрезкий спазм артерий, что уменьшает приток крови к дистальным отделампораженной конечности. С увеличением продолжительности заболеваниякомпенсаторные возможности указанных систем истощаются.
В большей степенистрадает морфофункциональное состояние поверхностных вен. Наступает истончениеих стенок, венозные мышечные волокна замещаются соединительнотканными,разрушаются клапана. Вследствие этого давление в венозной частимикроциркуляторной системы еще больше возрастает, что затрудняет артериальныйкровоток и способствует раскрытию артериовенозных и артериовенулярныханастомозов. Часть крови из артериального русла, минуя капилляры, сбрасываетсяв венозную систему.
Юкстакапиллярный кровоток способствует развитиютяжелой гипоксии тканей. Это связано с тем, что в норме в артериальной частикапилляров гидростатическое давление крови выше осмотического давления тканей,поэтому здесь осуществляется фильтрация воды, кристаллоидов, белков винтерстициальное пространство. Резорбция продуктов тканевого обмена происходитв венозной части капиллярной сети, где гидростатическое давление составляетвсего
Повышение при ПТФСгидростатического давления приводит к тому, что резорбционнаясила приближается к нулю или становится отрицательной. В связи с этим в тканяхнакапливается большое количество воды, электролитов и белковых веществ.Развивается тканевая гипоксия, приводящая к нарушению окислительно-восстановительныхпроцессов, освобождению большого количества гистамина, гистаминоподобныхвеществ, кортикостерои-дов, катехоламинов, развитиютканевого ацидоза. Под влиянием этих процессов в тканях пораженной конечностипрогрессируют тканевый склероз, бурая пигментация кожи (вследствие отложения гемосидерина), нарастает отек конечности, образуютсятрофические язвы. Происходит сдав-лениерубцово-измененными тканями рядом расположенных артерий. В стенке артерийразвиваются стойкие изменения, напоминающие таковые при атеросклерозе сосудовнижних конечностей.
Венозный стаз, отек,фиброз тканей вызывают нарушение лимфооттока.Лимфатические сосуды становятся извитыми, лишаются клапанов. Просветбольшинства лимфатических сосудов облитерируется.Резко замедляется скорость тока лимфы. Развивающиеся изменения в лимфатическойсистеме носят необратимый характер и в итоге приводят к вторичной лимфедеме (слоновости).
При ПТФС наблюдаютсявыраженные изменения со стороны свертывающей и противосвертывающейсистем крови с тенденцией к гиперкоагуляции.Наступают расстройства иммунных процессов.
Степень нарушениявенозной гемодинамики при ПТФС зависит от распространенности патологическогопроцесса, локализации и продолжительности заболевания.
Классификация.
ПТФС классифицируется по
1) клинической форме:отечно-болевая, варикозная, язвенная, варикозно-язвенная,смешанная;
2) стадии(исходу) тромбоза: окклюзия глубоких вен (распространенная или сегментарная), реканализация глубоких вен;
3) локализациипоражения: подвздошные вены, подвздошно-бедренно-подколенныйсегмент, поверхностная бедренная вена, бедренно-подколенныйсегмент, подколенно-берцовый сегмент, берцовые вены ит.д.;
4) степеньгемодинамических нарушений:
а) субкомпенсации: наблюдаетсянебольшой отек конечности, появляющийся к вечеру и полностью исчезающий посленочного отдыха. Болевой синдром выражен нерезко.Трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделовконечности отсутствуют. Варикозное расширение поверхностных вен умеренное;
б) декомпенсации:характерны значительное увеличение конечности в объеме и стойкий болевойсиндром. Отек полностью не проходит после ночного отдыха. Выражено расширениеповерхностных вен. Появляются трофические расстройства.
Клиническаякартина.
При ПТФС достаточновариабельна и зависит главным образом от сроков заболевания, степени реканализации вен. Симптомокомплексзаболевания складывается из боли в ноге, отека, вторичного расширения подкожныхвен, трофических расстройств кожи.
Боль появляется раньшедругих симптомов. Она может быть тупой или сильной, постоянной или возникатьпериодически. Боль усиливается после длительных физических нагрузок иослабевает при поднятии ног или эластическом бинтованииконечности. У некоторых пациентов боль ощущается по задней поверхности ног, врезультате чего развивается так называемый флебогенныйишиас. Часто боль локализуется в окружности трофических язв. Болевой симптомнаиболее выражен в случае поражения магистральных вен бедра и таза. Патогенезболей связывается с раздражением нервных волокон вследствие увеличения объемаконечности, с воспалением чувствительных нервов в адвентиции,с перифлебитическим процессом.
Иногда по ночам у больныхПТФС возникают судороги, сопровождающиеся острой болью.
Отек отмечается почти в100% наблюдений. Характер отеков различен. При поражении магистральных венголени отек локализуется в области лодыжек и на стопе, а при нарушении оттокакрови через подколенную вену — в нижней трети голени и на стопе. У больных сокклюзией бедренного сегмента отек охватывает всю нижнюю конечность. Взависимости от степени гемодинамических нарушений отек исчезает или значительноуменьшается после ночного отдыха. При постоянных отеках кожа утолщается, теряетэластичность. Отек, переполнение над- и подфасциальноговенозного русла приводят к увеличению объема пораженной ноги. Увеличениеокружности голени на
Вторичное варикозноерасширение поверхностных вен наблюдается не более чем у половины больных сПТФС. У остальных выявляется усиление подкожного венозного рисунка. Наиболеехарактерен рассыпной тип поражения с расширением вен над лобком и на переднейбрюшной стенке.
К трофическимрасстройствам относятся уплотнение и изменение цвета кожи, язвы. Трофическиерасстройства появляются поздно, спустя 2—3 и более лет после перенесенноготромбоза, на фоне существования отека или расширения поверхностных вен.Первоначально возникает гиперпигментация, а затем индурация,нередко сочетающаяся с покраснением, болью и повышением местной температуры(целлюлит). За счет развития фиброзной ткани кожа и подкожная клетчаткаприобретают деревянистую плотность, не смещаются по отношению к подлежащимтканям. На границе измененных и неизмененных участков кожи определяетсякруговая перетяжка. У ряда больных голень приобретает форму "опрокинутойгорлышком вниз бутылки". Нередко в зоне индурациивозникает мокнущая экзема. Рассечение измененных при ПТФС тканей приводит квозникновению длительно не заживающих ран с выделением белой или желтоватойжидкости. Посев ее не дает роста микрофлоры. Язвы при ПТФС появляются послеушибов, расчесов, а в ряде случаев без видимых причин. Типичными местами ихлокализации являются передняя поверхность средней трети либо передневнутренняяповерхность задней и нижней третей голени, надлодыжечнаяобласть с внутренней поверхности.
Язвы возникают черезмного месяцев после начала заболевания, имеют склерозированныекрая, возвышающиеся над ее плоским дном. Как правило, язвенные дефекты одиночные,но иногда образуются 2—3 язвы разных диаметров. Периодически язвы уменьшаются вразмерах или закрываются полностью. Чаще при ПТФС трофические расстройстваохватывают голень циркулярно.
Существующие формы ПТФСхарактеризуются различной степенью выраженности указанных симптомов. Так, приотечно-болевой форме ПТФС в клинической картине преобладают боль и отек, приварикозной — вторичное варикозное расширение поверхностных вен. Язвенному типусвойственно появление трофических язв при отсутствии отека и варикоза поверхностных вен.
Диагностика.
Диагноз ПТФС не вызываетсомнений, если больной перенес в прошлом явный острый тромбоз глубоких вен. Востальных случаях необходимо использовать комплексный диагностический подход. Оналичии ПТФС могут свидетельствовать: локализация расширенных и варикозно измененных поверхностных вен на лобке и переднейбрюшной стенке; циркулярные трофические расстройства на голени; отсутствиеварикозного расширения подкожных вен при наличии трофических расстройств кожи;значительный отек ноги, особенно бедра; цианоз кожи стопы, не уменьшающийся вовремя ходьбы; боль, быстрая утомляемость и чувство распирания в нижнейконечности.
В сложных ситуацияхприменяют функциональные и лабораторно-инструментальные методы диагностики.
При проведениифункциональных проб выявляются непроходимость глубоких вен нижних конечностей,несостоятельность клапанов основного ствола большой подкожной вены или коммуникантных вен.
Флеботонометрия с пробой Вальсальвы (натуживание) ифизической нагрузкой при реканализации глубоких венсопровождается быстрым и значительным повышением венозного давления в нижнихконечностях. В случае окклюзии магистральных вен оно увеличивается медленно инезначительно.
Наиболее информативнымиметодами диагностики ПТФС являются рентгеноконтрастныефлебография и флебоскопия. К рентгенологическимпризнакам ПТФС относятся: зоны реканализации иокклюзии магистральных вен; несостоятельные перфорантныевены на всех уровнях голени и бедра; разрушение клапанов магистральных вен;ретроградный кровоток через устья большой и малой подкожных вен; существованиеколлатерального кровотока; варикозное расширение поверхностных вен.
На лимфограммахв начальных стадиях ПТФС находят значительное неравномерное увеличение диаметраи количества лимфатических сосудов, лимфо-лимфатическиханастомозов. Декомпенсированная стадия ПТФС характеризуется сужением иоблитерацией просвета, деформацией большинства лимфатических сосудов,замедлением тока лимфы по основным коллекторам, экстравазациейконтрастного вещества.
Реография свидетельствуето снижении венозного тонуса, уменьшении упругоэластичныхсвойств венозной стенки, повышенном скоплении в венозных сосудах крови.
При термографииартериовенозное шунтирование сопровождается четкой дифференцировкой тепловыхполей, удовлетворительной реакцией на физическую нагрузку, тепловую и холодовую пробы.
Биомикроскопия выявляет уменьшение количествакапилляров, их извитость, расширение, замедление кровотока при субкомпенсированной стадии гемодинамических нарушений иполный венозный стаз, мутный капилляро-скопическийфон при декомпенсированной.
Дифференциальнаядиагностика. ПТФС необходимо отличать от заболеваний, сопровождающихся отеком,болью, трофическими расстройствами на ногах, расширением поверхностных веннижних конечностей. Чаще всего дифференциальная диагностика проводится сварикозной болезнью и врожденными аномалиями развития (дисплазиями) венознойсистемы, болезнями сердца и почек, лимфедемой, лимфостазом, тромбоблитерирующими заболеваниями. Трофическиенарушения тканей дистальных отделов ног нередко возникают при сифилисе игипертонической болезни.
Отеки при патологиисердца и почек симметричные, распространяются на область крестца, боковуюповерхность живота. Отсутствуют характерные для ПТФС трофические расстройства.В 50% случаев возникает вместе с отеком или без него на латеральной поверхностибедра и голени в виде извитых вен с единичными или множественными узлами походу притоков У 10% больных развиваются более чем через 10 лет после появленияпервых симптомов дисплазии. Чаще возникают по латеральной поверхности голениспустя много лет после появления варикозного расширения вен. Длительносуществуют пигментации. Язвы без воспалительных изменений в коже При лимфедеме нет расширения подкожных вен. Практически невстречаются трофические расстройства тканей дистальных отделов в виде дерматитаи изъязвления. Лимфатические отеки более плотные, стойкие. Их интенсивность неуменьшается даже после продолжительного отдыха. Кожа гипертрофирована, покрытабородавчатыми разрастаниями. В области голеностопного сустава определяютсяглубокие складки кожи.Появление отека на ногахвозможно и при затруднении оттока лимфы (лимфостаз)вследствие метастатического поражения паховых лимфоузлов, при опухолях забрюшин-ного пространства и органов брюшной полости.Только тщательное обследование позволяет установить правильный диагноз.
Боли при ПТФС следуетотличать от ишемических болей, связанных с тромбоблитерирующими заболеваниями.Болевой симптом, обусловленный окклюзионно-стенотическимпоражением артерий, появляется во время ходьбы и купируется посленепродолжительного отдыха. Кожа нижних конечностей бледная, холодная, атрофичная. Ослаблен или отсутствует пульс напериферических артериях.
Сифилитические язвы имеютмножественную локализацию, располагаются кругом или полукругом в верхней частиголени, развиваются из узла, безболезненны. В крови выявляются положительныеспецифические реакции.
Язвы у больныхгипертонической болезнью локализуются в нижней трети голени. В окружности язвотсутствуют индурация и гиперпигментация кожи. Нетпатологии венозной системы.
Лечение.
Зависит от характератечения заболевания. Показаниями к хирургическому лечению служат варикознаяформа ПТФС с несостоятельными коммуникантными венами,ПТФС с трофическими расстройствами на нижних конечностях, рецидив варикозногорасширения поверхностных вен. Операция не выполняется у больных сотечно-болевой формой ПТФС при отсутствии несостоятельности коммуникантныхвен, вторичном расширении вен рассыпного характера, при общехирургическихпротивопоказаниях.
Консервативное лечениепредполагает проведение мероприятий общего и местного характера. Рекомендуютсяобязательное эластическое бинтование ног, свободныйрежим, но с исключением длительного стояния на ногах, ЛФК, массаж, плавание,физиотерапия (диадинамические токи, магнитные поля, лазеры, сероводородныеванны). Желателен отдых 2—3 раза в день с умеренно возвышенным положениемнижних конечностей. При наличии отеков назначаются мочегонные средства (триампур, фуросемид и др.). Применяются флебодинамические(гливенол, эскузан, венорутон и др.), десенсибилизирующие средства, препараты,улучшающие микроциркуляцию (трентал, рео-полиглюкин и др.). Проводится длительная фитотерапия(толокнянка, зверобой, брусничный лист). Эффективно наложение на пораженнуюконечность цинк-желатиновой повязки Унны.Медикаментозное лечение проводится 2 раза в год, в различных комбинациях втечение 2—3 недель.
Существует множествометодов хирургического лечения больных с ПТФС. В зависимости отцеленаправленности они объединяются в 9 групп. Некоторые из них применяютсячасто, другие реже, третьи представляют лишь исторический интерес.
1. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен вповерхностные, являются основными при ПТФС:
а) операция Линтона — удаление варикознорасширенных большой и малой подкожных вен, субфасциальнаяперевязка коммуникантных вен на уровне голени путемрассечения апоневроза по ее медиальной поверхности от
внутреннего мыщелка большеберцовой кости до внутреннейлодыжки. Фасция ушивается в виде дубликатуры.Применяется наиболее часто;
б) операция Коккета — удаление варикозно расширенных поверхностных вен, надфасциальная перевязка коммуникантныхвен из продольного разреза в нижней трети медиальной поверхности голени собходом внутренней лодыжки. После перевязки и отсечения культя перфорантной вены уходит под фасцию. Дефект фасцийушивается;
в) операция Фельдера — удаление варикозноизмененных поверхностных вен, субфасциальнаяперевязка перфорантных вен из разреза по заднейповерхности голени от подколенной ямки до уровня лодыжек;
г) дистанционная окклюзия устьев перфорантныхвен — флебэктомия в сочетании с обтурациейзаднебольшеберцовых вен в пределах нижней трети илинижней половины голени путем введения в их просвет кетгутовойнити или полоски шириной
Эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Устранениепатологического нижнего вено-венозного сброса при осложненных формах ХВНявляется одним из важных патогенетических моментов комбинированногохирургического вмешательства. Классическая операция субфасциальноголигирования, описанная R. Lintonв 1938 г., сопровождается почти в 24 % случаев гнойно-некротическимиосложнениями со стороны послеоперационной раны. Поэтому неудивительно, что ссередины 80-х годов, когда впервые под контролем оптики выполнена субфасциальная диссекциянедостаточных перфорантов [HauerG., 1985], открытая операция Линтона стала заменятьсяэндоскопическими методиками. Если первые вмешательства выполнялись сиспользованием обычных медиастиноскопов или ригидныхректоскопов (G. Hauer, R. Fischer),то в дальнейшем для лучшей визуализации операционного поля были разработаныспециальные инструменты (G. Sattler). В 90-х годахэта методика стала широко использоваться американскими хирургами, и за нейутвердилась международная аббревиатура SEPS (SubfascialEndoscopic Perforants Surgery).
Показаниями к SEPS являются:
• осложненные формы хронической венозной недостаточности (варикознаяболезнь, ПТФС) с выраженными трофическими расстройствами;
• мультиперфорантная недостаточность;
• лимфовенозная недостаточность для уменьшения травматичности доступа к перфорантам.
В классическом варианте SEPS выполняется из одного доступав зависимости от локализации "зоны интереса"— медиальный доступ в верхней трети голени для ревизии задне-медиального субфасциального пространства, из этого же разреза послеротации тубуса при необходимости выполняется и ревизия перфорантовDodd. Латеральный доступ обеспечивает визуализацию перфорантов латеральной группы, задний доступ — ревизиювсего субфасциального пространства в случаециркулярных трофических расстройств. Большинство авторов используют методику сод ним входом в субфасциальноепр-странство без подачи газа С02, не считая этотмомент важным. O'Don-nell предложил использовать двапорта для манипуляций, выполняя два разреза, через один из которых вводитсяоптическая система, а через второй — манипуляторы. Для обескровливанияконечности во время вмешательства предпочтительным является использованиеманжетки Лофквиста. В американской технике SEPS дляформирования субфасциального рабочего пространстваприменяются и специальные герметичные баллоны, раздуваемые сжатым воздухом (спейс-мэйкеры), что позволяет за счет уплотнения жировойклетчатки снизить риск кровотечения.
При обнаружении крупных перфорантныхвен (свыше 6 мм в диаметре) необходимо выполнять их клипирование.При меньшем диаметре предпочтительнее использовать биполярную коагуляцию.Эндоскопическое вмешательство заканчивается полной ревизией субфасциальногопространства и диссекцией всех выявленных перфорантных вен до уровня медиальной лодыжки.Эндоскопическими критериями несостоятельности перфорантовсчитаются увеличение их диаметра более чем на 3 мм, извитость и напряженностьстенок вены [Fischer R., 1992].
Общая частота интраоперацион-ныхосложнений SEPS не превышает по сводной статистике 10 %.
2. Операции, улучшающие гемодинамику засчет создания дополнительных путей оттока, применяются реже:
а) операция Пальма—Эсперона— анастомозирование большой подкожной вены здоровойноги с бедренной веной больной ноги дистальнееучастка окклюзии. Применяется при ПТФС, обусловленном окклюзией подвздошногосегмента. Модификация этой операции состоит в использовании для обходного шунтабольшой подкожной вены больной ноги при несостоятельности ее клапанногоаппарата; применении эксплантатов;
б) операция Уоррена—Тайра — анастомозированиедистального конца подколенной вены с большой подкожной веной бедра иперемещением последней под глубокую фасцию. Применяется при окклюзииповерхностной бедренной вены.
Условием для выполнения операцийПальма—Эсперона и Уоррена—Тайраявляется наличие достаточно широкого просвета большой подкожной вены (не менее
в) операция Боровкова — анастомозированиепротивоположных наружных срамных вен или наружных срамных вен больнойконечности с большой подкожной веной здоровой конечности. Применяется приизолированной окклюзии подвздошной вены.
3. Операции, направленные на созданиеискусственных клапанов:
а) экстравазальная коррекция клапанов путемналожения на глубокие вены в области несостоятельного клапана каркаснойсинтетической спирали — операция А. Н. Веденского;
б) реконструкция и аутотрансплантацияклапанов вен с помощью микрохирургической техники;
в) замещение сегмента реканализированнойбедренной вены трансплантатом большой подкожной или плечевой вены сфункционирующим клапаном;
г) операция Псатакиса — создание наружногомышечного клапана за счет подшивания узкой полоски на ножке из сухожилия m.gracilis к сухожилию двуглавой мышцы бедра с проведениемее между подколенной артерией и веной;
д) аутовенознаяпластика с функционирующим клапаном — операция Бранзеу—Руссо.Формирование подобия клапана при штыкообразномизгибании бедренной вены путем наложения У-образного стежка под устьем большойподкожной вены, частично пережимающего просвет бедренной;
е) формирование лепесткового венозного клапана по В. Б. Гервазиеву.Сущность операции заключается во вворачивании в просвет магистральной веныкармана, образующегося при прошивании по краям, сложенной поперек интимойвнутрь продольно рассеченной культи большой подкожной вены. Затем на вену вобласти расположения лепесткового клапана накладывается эластическое кольцо,закрывающее отверстие в полость клапана. В просвете вены клапан занимает косоеположение.
Из всехопераций, направленных на создание искусственных клапанов, наибольшееприменение получила операция А. Н. Веденского.
Однимиз условий эффективности операций, направленных на создание искусственныхклапанов, является одновременная коррекция нескольких клапанов на разныхуровнях венозного русла.
4. Операции, снижающие гидростатическоедавление на различных уровнях венозных магистралей:
а) перевязка и резекция подколеннойвены (операция Бауэра);
б) перевязка и резекция бедренный вены(операция Линтона—Харди);
в) перевязка и резекция задней болылеберцовой вены.
5. Операции, полностью устраняющиенарушение кровотока по магистральным венам:
а) иссечение мембранных образований впросвете магистральных вен;
б) устранение компрессионного действияправой общей подвздошной артерии;
в) восстановление проходимости сосудапри тромбинтимэктомии, протезирование участка вены.
6. Операции, направленные на улучшениекровотока по глубоким венам:
а) пластика фасции голени (операцияАскара-Зеренина) - создание более плотногофасциального футляра на голени путем формирования дубликатурыглубокой фасции по ее задней поверхности. Это суживает мышечный футляр,обеспечивает более полное сдавление вен в период мышечных сокращений; уменьшает(устраняет) относительную клапанную недостаточность глубоких вен голени;
б) флеболиз;
в) частичная тромбинтимэктомия.
7. Операции, уменьшающие артериальныйприток крови к конечностям:
а) сужение артерий;
б) резекция артерий.
8. Операции на периферической нервнойсистеме:
а) поясничная симпатэктомия— операция Диеца через (вне) брюшинное удаление II и III поясничных симпатическихганглиев;
б) невролиз.
9. Кожно-пластические операции с лимфангиоэктомиями при трофических язвах.
Выбирая вариант операциидля лечения больных с ПТФС, исходят из конкретной возможности его выполнения. Вряде случаев показана комбинация нескольких способов. При наличии трофическихязв хирургическое вмешательство дополняется аутодермопластикойзаранее подготовленной раневой поверхности расщепленным кожным лоскутом.
В послеоперационномпериоде продолжается консервативное лечение, направленное на улучшение венознойи артериальной гемодинамики. На конечность накладывается сроком на 1 мес.цинк-желатиновая повязка Унны. После ее снятия напротяжении 3—6 мес. рекомендуется бинтованиеконечности эластичным бинтом от пальцев до паховой области. В последующем бинтование следует заменить ношением эластичных чулок.Целесообразно ежегодное проведение 1—2 курсов консервативнойамбулаторно-стационарной терапии (см. консервативное лечение ПТФС). Всепациенты нуждаются в правильном трудоустройстве.
ЛИМФЕДЕМА
По данным ВОЗ, 10%населения мира страдает лимфедемой нижних конечностейи число вновь выявленных больных возрастает с каждым годом. Они составляюткатегорию так называмых трудных больных, которымприходится лечиться долго и зачастую безуспешно.
Лимфедема(слоновость, лимфостаз) - упорное заболевание,характеризующееся прогрессирующим отеком конечности и разрастаниемсоединительной ткани, вследствие нарушенного лимфообращенияврожденного или приобретенного характера, хронической инфекции и нарушеннойтрофики.
Классификация: Трошков А.А. выделяет
1) мягкую форму (образование плотнойсоединительной ткани между дольками жира подкожной клетчатки, разрыхлениесоединительнотканных перегородок клетчатки, отек);
2) твердая форма (полное замещение подкожнойжировой клетчатки плотной соединительной тканью);
3) смешанная форма - перходная, имеет место чередование различных по степениуплотнения участков тканей (сочетание мягкой и твердой форм).
Слоновость бывает:
1. Врожденная, обусловленная врожденнымнедоразвитием или аномалией развития лимфатических сосудов, узлов, артерий иливен:
1) спорадическая форма,
2) семейная форма болезнь Милрой
3) синдром Мейге,обусловленный наследственными факторами.
2. Приобретенная, обусловленнаявоздействием на здоровые ткани всевозможных факторов, приводящих к лимфостазу и фиброзу:
1) невоспалительная форма(пересечение или перевязка крупных лимфатических коллекторов или лимфатическихузлов; сдавление лимфатических путей рубцами; рентгенотерапия; стойкоенарушение артериального или венозного кровообращения; нейрогенные факторы);
2)воспалительная форма (послерецидивирующего рожистого воспаления, хронических специфических инфекционныхзаболеваний, местных гнойных процессов, филариаза идругих причин);
3) бластоматознаяформа (распрстраненные доброкачественные опухоли: гемангиома, лимфангиома, невус, миома, нейрофиброма идр.);
4) сердечная форма (чаще при вроденных, реже при длительно существующих приобретенныхпороках с резковыраженным нарушением кровообращения);
5)почечная форма (при длительном истойком нарушении выделительной функции почек)
Лимфедема нижней конечности IV степени.
Для оценки клиническихпроявлений лимфатического отека по С.З.Горшкову (
Для первой стадиихарактерен лимфатический отек, в основе его - скопление лимфы винтерстициальной ткани. Развивается лимфангиосклероз,склероз кожи и подкожной жировой клетчатки. Заболевание переходит в стадию фибредемы.
Другие авторы в течениевозникновения и развития лимфедемы отмечают следующиестадии: первой является острая лимфедема,появляющаяся тотчас после травмы, операции, которая исчезает через нескольконедель. Затем следует латентная стадия в течение которой нет видимого отека.Далее наступает стадия переходной лимфедемы,начинающейся в проксимальных частях и быстро расширяющейся дистально. Вскореона переходит в хрническую стадию с постепеннообразующимися необратимыми изменениями в коже и подкожном слое.
Т.В. Савченко (
1 степень - интермитирующий отек;
2 степень - постянный отек;
3 степень - появление фиброзносклеротических изменений;
4 степень - слоновость.
Этиология.
Среди этиологическихфакторов выделяют так называемые невоспалительныефакторы. К ним относятся: механическое повреждение крупных лимфатическихсосудов или сдавление, например послеродовая лимфедема,рентгеновское облучение, нейротрофические изменения. Вероятнее всего в развитиистойкого лимфостаза имеет значение воздействие неодного фактора, а сочетание нескольких разлличных.Например лимфедема, развивающаяся после мастэктомии,возникает вследствие механического повреждениялимфатических сосудов после операционного вмешательства, а также вследствиефиброза, развивающегося после лучевой терапии.
Одной из частых причинразвития лимфатического отека является нарушение венозного кровообращения,вызванное различными причинами, в том числе и вследствие аномалии развития вен.Это могут быть артериовенозные аневризмы, анатомические нарушения врожденногопорядка (артериовенозные анастомозы).
При тромбофлебитах ипосттромбофлебитических состояниях почти всегда имеет место развитие стойких,иногда необратимых отеков, которые обусловлены не только флебогипертониейи повышенной проницаемостью сосудов, но инедостаточностьюлимфообращения (лимфовенозная недостаточность).
Иногда стойкое нарушениесвязано с длительным вынужденным положением и полным отсутствием движений притак называемых каузалгических конечностях. Нарушение лимфообращения возможно в парализованных конечностях. Вэтом случае развивается нейрогенный отек, в возникновении которого принимаетучастие ряд факторов: повышение проницаемости кровеносных капилляров иотсутствие лимфатического дренажа в полностью неподвижной конечности.
Основной причинойстойкого лимфостаза и формирования в последующемслоновости является воспаление, особенно рецидивирующее рожистое воспаление.Ряд авторов рассматривают рожу как непосредственную причину лимфостаза,другие считают, что стойкий лимфостаз являетсяпоследствием рецидивов рожи, которые усиливают имевшиеся (в некоторых случаяхсубклинические нарушения лимфообращения) испособствуют переходу лимфедемы в фибредему.
Также, лимфатический отекможет быть вызван резким нарушнием сердечнойдеятельности, возможны почечные формы.
Патогенез.
Основная роль впатогенезе лимфатического отека принадлежит транссудации жидкости из сосудов вткани и задержка ими жидкости. Это обусловлено повышением капиллярногодавления, повышенной проницаемостью капилляров, особенно для белков, а такжеповышением способности коллоидов тканей связывать воду. Так, например, приостром рожистом воспалении сначала наблюдается расширение, а иногда деформациялимфатических сосудов. Затем, при переходе воспаления в хроническую формутечения, наступает облитерация лимфатического русла в связи с развитиемрубцовой ткани. Отток жидкости в таких случаях резко нарушается что приводит к лимфостазу тканей.
Особенностьюлимфатических отеков является то, что они приводят к фиброзным изменениям втканях, т.к. в лимфе содержится до 2-4% белка, вызывающего своеобразнуюгистопатологическую реакцию. Она выражается в клеточной инфильтрациилимфогистиоцитарного характера, в увеличении количества фибробластов и развитииклеточного и внеклеточного склероза. Развиваются лимфангиосклероз,склероз кожи и подкожной жировой клетчатки.
Внешний вид поражнного органа изменяется. В стадии лимфедемыон увеличивается в объеме, кожа остается гладкой без трофических нарушений. Гистологически при этом отмечается умеренный фиброзклетчатки, в которой расширены лимфатические сосуды. Позже появляютсятрофические расстройства, прогрессирует индурациядермы и подкожной жировой клетчаки. Ткани становятсяплотные на ощупь, бугристые, покрытые толстым слоем ороговевшего эпидермиса,как бы изрезаны в разных направлениях мелкими и глубокими бороздами. Призапущенном процессе дерма и подкожная клетчатка имеют вид однородной массы белогоили бело-розового цвета, плотной консистенции. В них трудно дифференцировать граници кожи, жировой клетчатки, фасции.
В структуре лимфатическойсистемы кожи: рост лимфатических капилляров, деформация как старых, так и вновьобразованных лимфатических капилляров и сосудов, варикозотводящих сосудов, эктазия и образование атипичных спиралевидных лимфатическихсосудов.
Клиническиепроявления.
Общее состояние можетбыть не нарушено. Жалобы на резкое утолщени идеформацию конечности, чувство тяжести в ней (особенно при физическойнагрузке), онемение, иногда на стреляющие боли,утомляемость.Могут быть жалобы на резко повышенную потливость больной конечности, изменениеокраски кожи, периодически возникающее обострение воспалительного процесса, мокнутия поверхности кожи, экзему и язвы.
Консервативноелечение.
Смысл - применение всехфизиологических методов и средств, которые приводят к улучшению лимфатическогодренажа и лимфатического обращения в конечностях. У большинства консервативнолеченых больных, если не наступит осложнение можно достигнуть явного улучшенияклинического состояния конечности и избежать хирургического вмешательства.
Больной должен иметь ввиду тот факт, что дальнейшая судьба конечности зависит от него самого, и чтовозникновение и развитие хронической лимфедемы можнопредотвратить.
1.Перестройка жизненногорежима.
Он должен быть перестроентак, чтобы можно было применять меры поддерживающие лимфообращениеи исключить те факторы, которые способствуют нагрузке лимфообращения.При профессиональной перегрузке конечности рекомендуется сменить професиию, а молодым выбирать соответствующую. Занятияспортом, которые не несут в себе риска ранения конечности. При малейшихпризнаках начинающейся рожи больной должен немедленно обратиться к врачу.
2. Изменение положенияконечности.
Регулярная элевация больных конечностей - "дренаж положения"- одна из основных лечебных мер. Эффект элевацииповышается пропорционально продолжительности ее действия и только через 60минут наступает значительное уменьшение объема конечности. Элевацияобеспечивается подложением под ноги жесткого валика8-
3. Один из старейшихметодов лечения лимфедемы - компрессия конечностиразличными бандажами: от фланелевых бинтов, до резиновой манжеты, дляобеспечения постоянной компрессии бинты были заменены эластичными чулками илирукавами.
Метод силового бандажа:
1)элевация ноги,руки на 15-20 минут,
2)повторный бандаж
3 3-5 минут, ручной лимфатическиймассаж бедра,
4) "ходящий"бандаж конечности неэластичным бинтом оставляется на ночь,
5)ношение эластичныхчулок с сильным сжатием для поддержания редуцированного объема конечности.Процедура может быть повторена в течение 5-7 дней.
4. Физиотерапия. Массажконечности поддерживает течение лимфы и отводит накопленную лимфу из лимфедематозной ткани. Массажные движения способствуютритмической компрессии ткани, чем приводят в действие и обновляют функциюкапиллярного лимфатического насоса.
Так называемые"лимфатические массажи", в своей концепции они опираются на знаниеанатомии, физиологии и патофизиологии лимфатической системы в конечностях."Транспортные" массажные движения преследуют цель отвода стагнующей лимфы, ночинаютсявсегда с проксимльных отделов. Хорошие результатыполучают после пневмомассажа и гидромассажа.
5.Медикаментозноелечение. Бензопироны-биофлавины, вещества группы"витамина Р" имеют смешанное вазоактивное, противоедематозноеи противовоспалительное действие.
Кумарин обладает лимфокинетическим действием, усиливаются активныесокращения гладкой мускулатуры лимфатических сосудов иускоряется их частота. Действие Кумарина потенцируется при комбинации с Рутином.
Препарат Веналот не имеет побочных действий на гемокоагуляциюи никак не влияет на протромбиновое время. Он уменьшаетпотери белка из плазмы и поддерживает разрушение и экстралимфатическийтранспорт протеинов из ткани. Веналот лучшеиспользовать для длительного применения. Принимать 2 таблетки в день, всегдаутром.
Пиридоксин и листоваякислота. Они способствуют окислительным процессам и поддерживают катаболизмпротеинов, нормализуют тканевой метаболизм и помогают поддерживать эластичностьткани.
Вещества никотиновойкислоты имеют прямое лимфокинетическое действие, онипонижают сопротивление лимфатического русла с одновременным повышениемлимфатического оттока. Это препараты Компламин, Ксавин, Ксанидил.
Диуретики находятприменение в исключительных случаях, при попытках радикально изменить объемконечности при хронической лимфедеме; диуретикподается в один прием, кратковременно, только в минимальной действенннойдозе (40 мг фуросемида в 20 мл один или два дня при одновременном приеме калия3 гр ежедневно перорально 3 дня).
Используется фибринолитическое действие гиалуронидазыдля отстранения соединительнотканевой индурации. Вводится подкожно инфильтрирующим способом впораженную ткань или с помощью ионофореза.
Бромгексин, дозой по 1таблетке 3 раза в день, имеет фибринолитическое и муколитическое действие, влияет также на вязкость тканевойжидкости и лимфы, смягчает индурированный подкожныйслой.
Троксевазин, 300 мг ежедневно, снижает тенденциюк тромбозам, которая сопровождает высокую стадию лимфедемы.
Системная энзимотерапия. Этот метод основан на кооперативномвоздействии целенаправленно составленных смесей гидролитических ферментоврастительного и животного происхождения. Препараты энзимотерапииобладают противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, иммуномодулирующим и вторичноанальгезирующим действием. При непосредственном участии гидролитических ферментовуменьшается инфильтрация интерстициального пространства белками плазмы иувеличивается элиминация белкового детрита и депозитов фибрина в зонеповреждения и уменьшение локального отека.
Для лечениялимфатического отека используется препарат Вобэнзим.Его следует назначать по 8-10 др. 3 раза в день в течение 1,5-2 месяцев,поддерживающая доза составляет 5др. 3 раза в день.
Одним из новых методовлечения лимфатических отеков является цитокинотерапия.Наиболее простым и щадящим является способ внутривенного применения ксеноперфузата. Ключевым звеном иммунотерапии перфузатом ксеноселезенкиявляются цитокины - растворимые факторы иммунокомпетентных клеток, интерлейкины 1 и 2, интерферон (Никонов С. Д., 1992).Автором показано, что комплекс цитокинов перфузата ксеноселезенки легко и быстро проникает в ткани имежклеточное пространство при его внутривенном применении. Использованиецитокинов перфузата ксеноселезенкипри проведении иммунотерепии в условиях генерализованной хирургической инфекции позволяет болееуспешно бороться с воспалительным (раневым) процессом и в короткие срокидобиться санирующего эффекта (Никонов С. Д., 1992).
С 1984 Katoh I. с соавторами успешно применяют для лечениялимфатических отеков конечностей внутриартериальное введение аутолимфацитов. Обогащенную лимфоцитами фракцию аутокрови получают при помощи клеточного сепаратора.Механизм действия авторы объясняют увеличением протеолитической активностибелковых компонентов отечной жидкости, что приводит к высвобождениюбиологически и иммуноактивных веществ, влияющих напроницаемость капиллярной стенки.
Из вышеизложенногологически вытекает предположение о создании нового способа лечениялимфатических отеков нижних конечностей, заключающийся во внутриартериальномвведении перфузата ксеноселезенкипораженной конечности, что даст возможность эффективно использовать позитивныесвойства ПК для его непосредственного воздействия на пораженные ткани.
Хирургическоелечение.
В комплексной программелечения лимфедемы хирургические методы до настоящеговремени занимают ведущее место.
Основнымитипами хирургических операций при лимфедеме являютсяследующие:
I.Резекционные операции:
• частичное иссечение пораженных тканей —кожи, подкожной клетчатки, фасции [Kondolion E.,1912; Ser-vele ML, 1960; модификация Н.И.Кра-ковский, Т.В.Савченко,1971, 1976];
• радикальное иссечение тканей с закрытиемраневой поверхности кожными трансплантатами [Charles R., 1912; ТрошковАА., 1950; Кузин М.И., 1962; Медведев П.М., 1964; Краковс-кий Н.И., 1966, и т.д.];
•использование управляемой абактериальной среды в пред- и послеоперационных периодах при радикальных операциях[Костюченок Б.М., Мата-сов В.М., 1986].
II. Создание новых путей лимфооттока:
1) дренирование пораженных участков местнымитканями — подкожная клетчатка, фасция [Оппель В.А.,1911; Розанов В.Н., 1912]; оментопластика[Соколовский П.М., 1924; Goldsmith H., 1968; Абалмасов К.Г., 1989, 1991];
2) формирование искусственных лимфососудов с помощью шелковых нитей [HandleyW.,1908], нейлоновых нитей [Deqni M., 1985],полиэтиленовый катетер [Toraei EL, 1959];
3) создание периферических лимфатическиханастомозов:
а) прямые лимфовенозные анастомозы [МаховН.И., 1950; Савченко Т.В., Гусева Л.И., 1975; Петровский Б.В.].В 1989 г.впервые были произведены операции бесшовного соединения лимфатических ивенозных сосудов с помощью лазера (А.В.Покровский с Сакер Хашим);
б) лимфонодуловенозные анастомозы [Olszewski W., Nielubowiez J., 1966;Покровский А.В., СпиридоновА.А., Тхор С.Н., 1971; ЛохвицкийСВ., 1980; Кирпатовский И.Д., 1985; Богомолов А.Д., 1987; АбалмасовК.Г., 1989, и т.д.];
в) лимфо-лимфатическиеанастомозы [Baumeister R., 1986].
III. Аспирационные операции.
Операциина лимфатических сосудах.
Операция наложениялимфовенозных анастомозов (Л В А) показана практически всем больным с обратимым отекомпри любой степени заболевания. Абсолютными показаниями к ЛВА являются:
• проксимальный блок лимфатических сосудов или узлов;
• сегментарная окклюзия или прямое травматическое повреждениемагистральных лимфатических сосудов. Операция относительно показана призатруднении лимфатического оттока вследствие врожденной или приобретеннойнедостаточности лимфатических сосудов, что наблюдается при гипоплазиилимфатических сосудов.
Противопоказания связаныс местными и общими факторами:
• диффузный склероз лимфатических сосудов, аплазия;
• трофические изменения кожи в зоне операции;
• острый воспалительный процесс.
Выбор места наложениялимфовенозных анастомозов определяется уровнем максимального отека. Придиффузном поражении операцию целесообразно выполнять на нескольких уровнях.
Наложение ЛВА выполняютпод местной анестезией; оно включает несколько этапов.
• введение лимфотропного красителя(синий Эванса, метиленовый синий) — 0,1 мл внутрикожно;
• выделение лимфатических сосудов и венозных ветвей, пригодныхдля наложения лимфовенозных анастомозов, сопоставление этих сосудов вмаксимально выгодном анатомическом положении;
• наложение соустий.
Лимфовенозные анастомозывыполняют двумя основными способами: конец в бок и конец в конец, последнийболее прост в техническом отношении.
Перевязка лимфатическихсосудов.
При лимфедемев стадии декомпенсации развивается стойкая недоста-точностьклапанов лимфатических сосудов.
Клиническим признакомретроградного тока лимфы является появление множественных везикул на коже,значительного отека тканей, который при бинтованииили возвышенном положении конечности резко уменьшается и вновь быстровозвращается к исходному при снятии бинтов или опускании конечности.Рентгенологически это проявляется резким расширением лимфатических сосудов вдистальных сегментах конечности и нарушением эвакуации контрастного веществапри проведении функциональной пробы с физической нагрузкой.
При ревизии таких сосудовво время операции и пробе с пережатием дистальный участок лимфатического сосудаспадается и резко расширяется проксимальный. При пересечении таких сосудовотмечается струйное иссечение лимфы из проксимального конца. С целью устраненияретроградного тока лимфы применяется операция — перевязка расширенныхлимфатических сосудов.
Кожнопластические операции.
Этот тип операцийвключает два способа — частичное иссечение пораженных тканей (дермолипофасциэктомия) на по-уокружностиконечности или полное (радикальное) их иссечение.
Операция дермолипофасциэктомии (схема).
Радикальные операции.
Радикальные операции имеют целью полноеиссечение по всей окружности пораженной части конечности кожи, подкожнойклетчатки, фасции с последующим закрытием раневой поверхности полнослойным илирасщепленным кожным трансплантатом на "ножке" или"свободным".
Фиксация производитсяединым лоскутом [Трошков А.А., 1950; Караванов Г.Г., 1955; Горшков С.З., 1958; Charles R., 1912] или кожными лентами по типу"обмотки" П.М.Медведева (1959).
Показанием к радикальнойоперации является крайняя степень развития фиброзных изменений в тканяхпораженной конечности (лимфедема IV степени).
Противопоказанием служат:
• общее тяжелое состояние больного;
• острый воспалительный процесс;
• нарушение венозного оттока по глубоким венам;
• местные воспалительные и трофические изменения кожи;
• микотическое поражение стоп.