Варикозная болезнь

Варикозная болезнь представляет собой заболевание, сопровождающееся необратимым постоянно прогрессирующим увеличением длины и ширины поверхностных вен нижних конечностей, появлением их извитости или узловых расширений, а также нарушением венозного кровотока.

Распространенность. Варикозной болезнью страдает 15 — 30% населения.

Этиология и патогенез варикозной болезни

Варикозная болезнь нижних конечностей относится к полиэтиологичным заболеваниям. Предложено множество теорий ее возникновения: механическая, клапанной недостаточности, нейроэндокринная, наследственных факторов, артериовенулярных анастомозов.

В соответствии с механической теорией развитие варикозно­го расширения подкожных вен связано с затруднением оттока крови от нижних конечностей вследствие высокого венозного давления у людей, находящихся в вертикальном положении. Роль механических факторов в появлении варикозной болезни подтверждается большой ее распространенностью среди пациен­тов, работа которых связана с длительным стоянием: грузчики, продавцы, хирурги и т. д.

Сторонники теории клапанной недостаточности объясняют возникновение варикозного расширения вен врожденной или приобретенной клапанной недостаточностью поверхностных, глубоких и коммуникантных вен.

В основе нейроэндокринной теории варикозной болезни лежит представление о снижении тонуса венозной стенки вследствие нарушения гормо­нального баланса организма. Оно часто наблюдается при бере­менности, в периоды менопаузы, полового созревания.

Согласно наследственной теории, варикозная болезнь являет­ся генетически обусловленной патологией. Такая точка зрения подтверждается высокой частотой встречаемости варикозного расши­рения у больных, родители которых страдали этим заболеванием.

По теории артериовенулярных анастомозов, варикозное рас­ширение вен связано с открытием артериовенулярных анастомо­зов. В норме они не функционируют. Однако под действием не­благоприятных факторов (гормональные изменения, инфекция, интоксикация, повышение внутрибрюшного давления, работа, связанная с длительным стоянием) артериовенулярные анастомозы раскрываются. Это приводит к поступлению в ве­нозную систему нижних конечностей большего количества арте­риальной крови, что постепенно сопровождается расширением вен, появлением вторичной клапанной недостаточности.

Однако ни одна из существующих теорий не может объяс­нить в полной мере этиологию и патогенез варикозной болезни. Так, варикозная болезнь часто поражает только одну нижнюю конечность. Не во всех случаях отмечаются нарушения гормо­нального баланса, раскрытие артериовенулярных анастомозов. Дети не всех больных варикозным расширением подвержены этому заболеванию. По мнению большинства авторов, разви­тие варикозной болезни связано с взаимодействием эндо- и экзо­генных факторов: предрасполагающих и производящих.

У лиц с высоким веновенозным сбросом повышение давле­ния в глубокой венозной сети приводит к постепенному развитию относительной недостаточности ост­ального клапана и клапанов коммуникантных вен бедра. В ре­зультате ретроградного поступления крови в систему поверхност­ных вен основной ствол v.saphena magna и ее ветви варикозно расширяются с последующим распространением процесса на сёгмент большой подкожной вены, расположенный на голени. При низком веновенозном сбросе рефлюкс крови в поверхност­ную венозную сеть происходит через несостоятельные коммуни­канты голени и стопы (перфоранты стопы не имеют клапанов) или устье малой подкожной вены. Расширение подкожных вен медленно распространяется в проксимальном направлении. В ряде случаев высокий и низкий веновенозные сбросы сочетаются.

Венозная гипертензия приводит к расширению вен, постка­пилляров и капилляров с веностазом и повышением давления в венозном отделе микроциркуляции. Это сопровождается рас­крытием артериовенозных анастомозов. Последнее способствует уменьшению поступления кислорода в ткани и развитию в них гипоксии. Одновременно из-за повышения проницаемости сосу­дов венозной сети в ткани выходят плазма и форменные элемен­ты крови. В артериальных сосудах микроциркуляторного русла снижается количество альбуминов и увеличивается содержание крупнодисперсных фракций глобулинов.

В результате происходящих процессов усиливается агрега­ция форменных элементов крови, которая в сочетании с повы­шенной сосудистой проницаемостью значительно ухудшает микроциркуляцию. Одновременно белок плазмы стимулирует разрастание соединительной ткани в коже и подкожной клетчат­ке, приводит к гиалинозу и склерозу стенок мелких сосудов. Эритроциты в тканях подвергаются распаду, а обра­зовавшийся из гемоглобина гемосидерин придает коже голени темно-коричневую окраску. Отек, соединительнотканный скле­роз сдавливают функционирующие капилляры, еще более уменьшая интенсивность капиллярного кровообращения. В тка­нях значительно нарушается обмен веществ, способствующий появлению трофических расстройств, язв, присоединению экзе­мы, рожистого воспаления, тромбофлебитов.

Патологическая анатомия варикозной болезни

Поверхностные вены при варикозной болезни неравномерно расширены, утолщены, удлинены и извиты. В местах ослабления мышечных элементов венозной стенки образуются варикозные узлы. В 75 — 80% слу­чаев поражаются ствол большой подкожной вены, в 5 — 10% — малая подкожная вена, в 7 — 10% — обе, в 1 — 5% — латеральная подкожная вена. По внешнему виду различают че­тыре формы варикозного расширения вен: цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешанную. По характеру расшире­ния выделяют магистральный и диффузный типы варикозной болезни. Во время гистологического исследования находят ис­тончение стенок вен, пролиферативные явления в интиме, атро­фию мышечного слоя, уменьшение количества эластической ткани. В окружающей пораженную вену подкожной клетчатке отмечаются отек и фиброз. Склеротически измененная стенка вен плотно спаяна с окружающей подкожной клетчаткой, лим­фатическими сосудами и кожей. Кожа над веной с мелкими кро­воизлияниями.

Классификация варикозной болезни

Наиболее полной и приемлемой для практических целей является классификация варикозной болез­ни, которая предполагает выделение анатомических уровней по­ражения венозной системы и степеней гемодинамических нару­шений в нижних конечностях. Согласно названной классифика­ции, в зависимости от локализации патологического процесса выделяют:

Расширение поверхностных вен:

1) системы большой подкожной вены;

2) системы малой подкожной вены;

3) системы малой и большой подкожных вен;

4) латеральной подкожной вены.

Недостаточность клапанов поверхностных и коммуникантных вен.

Относительную .клапанную недостаточность глубоких (магистральных) вен.

Недостаточность клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Недостаточность клапанного аппарата всей системы.

Гемодинамические нарушения при варикозной болезни делятся на степени: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации жалобы могут отсутствовать, но чаще в ногах периодически после тяжелой физической нагрузки отме­чаются боль, чувство тяжести, полноты, ломота, зуд, неприятные ощущения по ходу варикозно измененных вен в икроножных мышцах.

В стадии субкомпенсации поверхностные вены значительно расширяются. Жалобы, характерные для компенсированной ста­дии заболевания, у пациентов бывают практически ежедневно. Присоединяется отек в области стоп и лодыжек. Однако после ночного отдыха описанные клинические проявления варикозной болезни исчезают. По ночам возникают судороги икроножных мышц.

В стадии декомпенсации чувство тяжести, боль в ногах, оте­ки нижних конечностей, судороги икроножных мышц носят по­стоянный характер; Появляются трофические нарушения в виде бурой индурации кожи, выпадения волос, панникулита, сухой или влажной экземы, трофических язв. Часто наблюдаются кро­вотечение из лопнувших вен, флеботромбозы и лимфангоиты, рецидивирующее рожистое воспаление.

Клиническая картина и симптомы варикозной болезни

Симптоматика варикозной болезни определяется локализацией, характером поражения ве­нозной системы, степенью развивающихся при этом гемодинамических нарушений. Первоначально возникнув, заболевание медленно прогрессирует, сопровождаясь глубоким нарушением трофических процессов в тканях конечностей. Среди них особое место занимают трофические язвы, кровотечение из варикозных узлов.

Варикозные язвы обычно располагаются на внутренней по­верхности голени выше лодыжки, реже — позади наружной ло­дыжки, в местах предшествующего дерматита, экземы. Язвы, как правило, плоские, одиночные, болезненные, с обильным гной­ным отделяемым, имеют неправильную форму, ровное дно, ко­торое может достигать апоневроза. При больших сроках сущест­вования края язв уплотняются, гиалинизируются, несколько приподнимаются над кожей. В окружности язв появляется ши­рокая зона индурации и гиперпигментации.

Кровотечение из истонченных варикозно расширенных вен возникает спонтанно, но чаще развивается после незначительной травмы мягких тканей. Кровь может изливаться в подкожную клетчатку, приводя к появлению огромной гематомы, или посту­пает наружу достаточно сильной струей. Из-за выраженного склероза стенка вены плохо спадается, поэтому кровотечение самостоятельно практически никогда не останавливается. Гемо­стаз достигается поднятием конечности и наложением давящей повязки на область кровеносного сосуда. В последующем в мес­те разрыва вены формируется трофическая язва.

Диагностика варикозной болезни. Наличие варикозной болезни устанавли­вается на основании комплексного анализа данных, полученных при осмотре, и результатов функционально- инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни. В первую очередь должна проводиться с синдромом Паркса-Вебера — Рубашова и, Клиппеля — Треноне, бедренной грыжей, посттромбофлебитическим синдромом.

При синдроме Паркса-Вебера-Рубашова в результате нару­шения процесса эмбриогенеза между артериями и венами возни­кают соустья, что приводит к пассивному сбросу артериальной крови, минуя капиллярную сеть, сразу в отводящие вены. Кли­ническими проявлениями синдрома служат диффузный варикоз подкожных вен, гипертрофия и удлинение пораженной конечно­сти, гипертрихоз, язвы, повышение температуры на стороне по­ражения. Отмечается высокое насыщение венозной крови кисло­родом. Пальпаторно на месте локализации патологических соустий определяется дрожание, аускультативно — шум. Стойкие анатомические нарушения конечности наступают чаще всего к 10 — 12 годам, приводя больных к инвалидности. При массивном артериовенозном сбросе крови возникают изменения со стороны сердца, вначале в виде компенсаторной гипертрофии мышц ле­вого желудочка, а затем — в виде миогенной дилатации и расши­рения полостей сердца.

В основе синдрома Клиппеля — Треноне лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен. Заболевание харак­теризуется триадой симптомов: наличием сосудисто-пигментных пятен на коже нижних конечностей и за се пределами, появлени­ем извитых и расширенных вен, увеличением объема и длины конечности.

При проведении дифференциальной диагностики между бед­ренной грыжей и аневризматическим расширением большой подкожной вены у соустья с бедренной следует учитывать, что при наличии варикозного узла на бедре имеются расширенные вены на всем протяжении конечности. Кожа над варикозными узлами часто истончена, синеватого цвета. Узел легко спадается при прижатии и появляется при прекращении сдавления. Перкуторно над ним определяется притупление.

В ряде случаев необходимо проводить дифференциальную диагностику между язвами, возникшими на фоне варикозной бо­лезни и атеросклероза. Отличительная черта язв при атеросклерозе — отсутствие или ослабление пульсации магистральных артерий конечности.

Лечение варикозной болезни

Возможно консервативное, флебосклерозирующее, эндоскопическое и традиционное хирургическое лече­ние варикозной болезни.

Показаниями к консервативному лечению варикозной болезни служат: ИБС с на­личием декомпенсированных пороков сердца, острые заболева­ния почек, печени, гнойные процессы, ожирение III степени, бе­ременность, тромбооблитерирующие заболевания сосудов ниж­них конечностей, начальные стадии варикозной болезни, отказ пациентов от оперативного лечения. Больным рекомендуется эластическое бинтование конечностей, ношение эластичных чу­лок, обуви на невысоком каблуке, лечение сопутствующих забо­леваний, сопровождающихся кашлем или запором. Желательно избегать длительного стояния, тяжелых физических нагрузок.

При работе сидя пораженной конечности следует придавать го­ризонтальное положение. Через каждые 1 — 1,5 часа необходима кратковременная ходьба или выполнение 10 -15 приподниманий на носках. Полезны плавание, теплые 30 — 35° ножные ванны в 5- 10% растворе натрия хлорида. Эффективен прием (2- 3 курса в год по 2-4 недели) венорутона, венорутона форте, детралекса, троксевазина, гливенола, эндотелона, венен-драже и других препаратов, обладающих флебодинамическим действием.

Показаниями к проведению флебосклерозирующей терапии варикозной болезни являются: наличие расширения небольших вен или отдельных узлов вен при отрицательной пробе Бро­ди — Троянова — Тренделенбурга; наличие после операции от­дельных узлов и мелких вен. Флебосклерозирующая терапия противопоказана при декомпенсированной варикозной болезни с несостоятельными перфорантными венами и склерозированными неэластическими стенками вен; при декомпенсированных пороках сердца и других заболеваниях, требующих соблюдения постельного режима; острых инфекционных и гнойных заболе­ваниях; острых и подострых тромбофлебитах глубоких и по­верхностных вен; тромбооблитерирующих заболеваниях; бере­менности; бронхиальной астме; в старческом возрасте; при не­стабильном состоянии системы гемостаза (болезни системы крови, дефицит антисвертывающих факторов). Относительным про­тивопоказанием является ожирение III степени.

Суть флебосклерозирующей терапии варикозной болезни за­ключается во введении в просвет венозного сосуда веществ, вы­зывающих асептическое воспаление интимы, с последующим склеиванием стенок вен и облитерацией их просвета.

Флебосклерозирующие препараты подразделяются на 4 группы: 1) клеточные яды — фибро-вейн, вистазин и др.; 2) рас­творы, дегидрирующие интиму вен (гипертонические растворы) — 24% раствор натрия хлорида, 20 — 40% раствор натрия салицилата, 30% раствор натрия бромида; 3) органические при­жигающие растворы — этиловый спирт, декстроза, 66 % рас­твор глюкозы; 4) соли и мыла жирных кислот — варикоцид, сотрадекол, варикозан, тромбовар и др. В последние годы варикозные вены наиболее часто склерозируются этоксисклеролом, варикоцидом, тромбоваром, варикозаном, фибро-вейном.

Перед проведением флебосклерозирующей терапии опреде­ляют коагулирующие свойства крови. При явлениях гиперкоагу­ляции назначают антикоагулянты (фенилин — по 0,03 г 2 — 3 раза в сутки и др.), а в день введения склерозирующих растворов — гепарин по 5000 ЕД внутримышечно через 12 ч. На протяжении всего курса лечения эффективен прием препаратов, улучшаю­щих реологические свойства крови (трентал, аспирин).

Методика введения флебосклерозирующих растворов такова. В положении больного стоя в асептических условиях пунктиру­ют иглой набухшую вену. После появления из иглы крови паци­ента осторожно переводят в горизонтальное положение. Ногу поднимают на 30 — 40° и массируют в направлении паховой об­ласти, вызывая опорожнение вен. В опустевшие вены через иглу во время первой инъекции вводят по 0,3 — 0,5 мл препарата (определяется инструкцией по его применению). Набирать флебосклерозирующее вещество в шприц следует так, чтобы выше раствора образовалось 0,5 — 1 мл пены с воздухом, которую вво­дят в опорожненную вену, выталкивая остаток крови. Вместо пузырька воздуха предложено вво­дить в вену 10 мл 5% новокаина с 1 мл гепарина (А.Н. Люлька с соавт., 1980). После инъекции препарата иглу удаляют, место инъекции крепко прижимают марлевым шариком, массируют около 1 мин и покрывают стерильной салфеткой. На места проекции склерозируемых вен накладывают валики из ват марли, поролона, туго бинтуют конечность (от кончиков пальцев до паховой области), тем самым обеспечивая плотное со­прикосновение вен без образования тромбов. В течение 15 — 30 мин конечность находится в возвышенном положении. Затем больной ходит 2 ч.

В первые и вторые сутки, по рекомендации одних авторов (Peters et al., 1990), эластический бинт не снимается. На вторые и последующие сутки конечность бинтуется только днем, а ночью находится в возвышенном положении. По мнению других авторов (Sayri et al., 1994), что является более правильным, эластиче­ский бинт с конечности после проведения флебосклерозирующей терапии не должен сниматься в течение 10 дней.

Через несколько часов после инъекции флебосклерозирующего препарата по ходу облитерированной вены появляются покраснение, уплотнение, болезненность кожи. На следующий день в этом участке определяются плотный, умеренно болезнен­ный тяж и выраженная пигментация кожи, которая остается в течение 3-6 мес.

Количество инъекций при флебосклерозирующей терапии за­висит от характера действия применяемых веществ. При исполь­зовании варикоцида курс лечения составляет 3 — 14 инъекций, вистерина — до 5 инъекций. Перерыв между инъекциями состав­ляет 5-8 дней.

При проведении флебосклерозирующей терапии варикозной болезни в случае попадания растворов (за исключением этоксисклерола) в околове­нозную клетчатку развиваются инфильтраты, нек­розы кожи и подкожной клетчатки. При недостаточной компрес­сии вен эластическим бинтом может возникнуть острый тром­бофлебит. У ряда больных возможна лекарственная непереноси­мость. После проведения курса флебосклерозирующей терапии с целью профилактики рецидива заболевания пациентам рекомен­дуется эластическое бинтование конечности, ношение эластичного чулка в течение 2-3 мес.

Эндоскопический способ позволяет произвести флебэктомию с наибольшим косметическим эффектом. Он применяется в ос­новном для лечения начальных стадий варикозной болезни.

Традиционное хирургическое вмешательство является ос­новным способом радикального лечения варикозной болезни. Оно преследует цель: удаление варикозно расширенных под­кожных вен, перевязку несостоятельных коммуникативных вен, а при наличии показаний — коррекцию клапанов глубоких вен. Однако надо иметь в виду, что в последние годы высказывается мнение о необходимости соблюдения разумного консерватизма при флебэктомии, отказе от экстирпации большой и малой под­кожных вен во всех случаях: удаление этих вен должно производиться только при их патологических изменениях. Противопо­казанием к хирургическому лечению служит наличие у больных тяжелой сопутствующей патологии (см. показания к консерва­тивному лечению варикозной болезни). Нередко выполняемая операция у больных варикозной болезнью является комбиниро­ванной — наряду с хирургическим удалением вен включает эндо­скопическое вмешательство и интраоперационную склеротерапию.

Методика хирургического вмешательства при варикозной болезни такова. Косовертикальным разрезом кожи и подкожной клетчатки на 1,5 — 2 см ниже паховой складки параллельно ей выделяют устье большой подкожной вены у места впадения в бедренную. Перевязывают ветви большой подкожной вены: наружную срамную, поверхност­ную вену, окружающую подвздошную кость, поверхностную надчревную вену. Пересекают большую подкожную вену у устья (операция Троянова — Тренделенбурга). Проксимальный конец ее, длина которого не должна быть более 0,5 см, перевязывают и прошивают (необходимо помнить о возможном наличии доба­вочных венозных стволов большой подкожной вены). Затем в дистальный участок большой подкожной вены вводят металли­ческий или пластмассовый зонд (Бэбкока, Гешенди).

Через разрез над нижним концом инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец зонда в рану. Подтягивая зонд, удаляют весь венозный ствол (операция Бэбко­ка). Извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкоку, иссекают через небольшие разрезы длиной 4 — 8 см (операция Нарата). При этом подкожная клетчатка между двумя разрезали тоннелизируется с помощью зажима (метод Ф.И. Сидориной). Малая подкожная вена может быть удалена по Бэбкоку из двух разрезов: один позади латеральной лодыжки, второй — в подко­ленной области. Для перевязки малой подкожной вены в области ее устья используются четыре доступа: поперечный, продоль­ный, косовертикальный и 8-образный. В случае затруднений в прохождении зонда в проксимальном направлении малая под­кожная вена обнажается в средней трети задней поверхности го­лени у места вхождения в канал Пирогова. Далее, путем прове­дения зонда в проксимальном и дистальном направлениях, про­изводится удаление вены.

Залогом успеха флебэктомии является обязательная перевяз­ка несостоятельных коммуникантных вен, чаще всего локали­зующихся на внутренней поверхности голени. При отсутствии трофических расстройств оправданна надфасциальная перевязка вен по Коккету или субфасциальная — по Линтону. Выраженные трофические изменения кожи (опасность нарушения лимфо- и кровообращения в области разреза) служат показанием к эндоскопическому пересечению коммуникантных вен или их перевязке по Фельдеру. Сущность метода Фельдера заключается в субфасциальной обработке коммуникантных вен из разреза на задней поверхности голени, проведенного от подколенной ямки до лодыжки с переходом на пяточное сухожилие. Доступ дает возможность перевязать внутреннюю и на­ружную группу перфорантных вен.

При флебэктомии по Бэбкоку для уменьшения степени кровопотери и облитерации мелких вен применяются способы их прошивания по Шеде — Кохеру, Соколову — Клаппу. Ме­тод Шеде — Кохера предусматривает наложение чрескожных ка­проновых (кетгутовых) лигатур, завязываемых на резиновых трубках или марлевых шариках, уложенных на кожу. По способу Соколова — Клаппа лигатуры накладывают шелком (Соколов) или кетгутом (Клапп) с двумя иглами на конце (авторский вари­ант, в настоящее время — одной): одна более толстая и круглая, другая — более тонкая и пологая. Первой иглой нить проводят позади вены, второй — нить проводят через-выкол более толстой иглы под кожей впереди вены и выводят через первый вкол. Концы нитей затягивают и завязывают. При этом узел уходит под кожу (нить в последнем случае не удаляется). В настоящее время применяется модификация способа Соколова — Клаппа, заключающаяся в завязывании наложенного шва на марлевом шарике. Прошивные швы снимаются на вторые — деся­тые сутки. Мелкие подкожные вены могут быть разрушены при помощи скальпеля из небольших разрезов (длиной 1 см), иглы с загнутой под углом в 45° концевой частью, специальных венотомов.

Кроме флебзктомии на бедре и голени, убедительно доказы­вается необходимость удаления варикозно расширенных вен и перевязка недостаточных коммуникантных вен на стопе (В.П. Гладин с соавт., 1992). Такая точка зрения обосновывается данными о том, что персистирующий стопный варикоз (низкий вено-венозный сброс) в послеоперационном периоде может про­грессировать, сопровождаясь .симптомами сублодыжечной ве­нозной недостаточности, трофическими изменениями кожи вплоть до ее изъязвления.

Флебэктомия варикозно расширенных вен стопы осуществ­ляется по следующей методике. Медиальная краевая вена удаля­ется с помощью зонда Бэбкока (диаметр оливы 2 мм), вводимого в нее ретроградно из разреза чуть дистальнее медиальной ло­дыжки и предназначенного для удаления большой подкожной вены на голени. Второй разрез выполняется в I межплюсневом промежутке, проксимальнее головок плюсневых костей. Для удаления латеральной краевой вены стопы производится антеградное введение зонда Бэбкока через разрез в IV межплюсневом промежутке у места перехода подкожной дуги в латераль­ную краевую зону. Конец зонда выводится в разрез позади на­ружной лодыжки, предназначенный для удаления малой под­кожной вены. Для выключения из кровообращения варикозно измененных подкожных тыльных плюсневых и общих пальце­вых вен применяются небольшие разрезы в области истоков вен длиной 1,5 -2 см.

При обработке перфорантных вен на боковых поверхностях стопы следует иметь в виду, что на ее медиальной поверхности, как правило, выявляются пять перфорантов: по линии Линтона на высоте 4 см от подошвы; по линии, проведенной через сере­дину медиальной лодыжки на высоте 2 см от подошвы; в про­ксимальной и средней третях стопы на высоте 2 см от подошвы. На латеральной поверхности стопы недостаточные коммуникантные вены также имеют пять мест наиболее частой локализа­ции. Проекция первых двух из них совпадает с локализацией сублодыжечных перфорантов медиальной поверхности стопы.

Остальные перфоранты в проксимальной и средней третях стон расположены но наклонной линии: проксимальный перфорант на высоте 2 см от подошвы, второй — в 1,5 см и дистальный в 1 см от подошвы. Перевязка недостаточного перфоранта, расположенного по линии Линтона, производится из вертикального разреза (1,5 — 2 см) позади дистальнее лодыжки. Остальные коммуниканты пересекаются из поперечных разрезов над мест; ми их проекции. Следует учитывать, что при необходимости флебэктомия может дополняться экстравазальной коррекцией клапанов глубоких вен.

У лиц с варикозной болезнью, осложненной образование: трофической язвы, выполнению флебэктомии должно предшествовать ее комплексное консервативное лечение. Оно направлено на:

• ликвидацию гнойно-некротических процессов в язве (хирургическая обработка или механическая очистка язвы окружающей кожи с последующими перевязками с применением 10 % раствора натрия хлорида, 0,02 % раствор хлоргексидина, 0,02 г фурацилина; протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина, химопсина др.; мазей — ируксола и на водорастворимой основе — полиэтиленгликоля, ацетилцелллюлозы; антибиотиков; использованием управляемой абактериальной среды и биологической локальной изоляции; ультрафиолетового облучения язвы);
• устранение воспалительных изменений в коже переульцерозной области: механическая очистка кожи, использование примочек или наложение влажно-высыхающих повязок с 3% раствором борной кислоты или 0,25 % раствор серебра нитрита, кортикостероидными мазями – оксикорт, фторокорт, лоринден C; пероральный прием антигистаминных препаратов;
• стимуляцию репаративных процессов в зоне язвы: местное использование регенераторов растительного про хождения — растворов ромашки, масла шиповника, каланхоэ; биологических стимуляторов ~ солкосера апилака, прополиса и др.; проведение квантовой терапии, оксигенотерапии и др.;
• улучшение венозной гемодинамики и реологических свойств крови (эластическое бинтование, препараты флебодинамического действия, дезагреганты);
• коррекцию сопутствующих заболеваний органов и систем организма.

Кроме того, проводится общеукрепляющее лечение (витамино-антиоксидантная, иммуномодулирующая и иммунозаместительная терапия). Если варикозная язва длительно не за­живает, флебэктомия сочетается с ее аутодермопластикой рас­щепленным кожным лоскутом.

По окончании операции конечность бинтуют эластиче­ским бинтом и придают ей возвышенное положение. На сле­дующий день после обычной флебэктомии разрешается ходьба. Больные, перенесшие аутодермопластику, должны соблюдать постельный режим в течение 7 — 14 дней. В дальнейшем в це­лях стимуляции компенсаторно-приспособительных механиз­мов, устранения циркуляторных расстройств в конечностях па­циентам рекомендуется тугое эластическое бинтование обеих ног или ношение эластичных чулок 3 — 6 и более месяцев. В те­чение недели с момента выписки необходим прием аспирина по 0,25 г 2 — 3 раза в день. На протяжении года желательно прове­дение 2 -3 курсов лечения препаратами флебодинамического действия. Для улучшения результатов флебэктомии больным, оперированным в стадии суб- и декомпенсации гемодинамических нарушений, а особенно в связи с наличием трофических язв, сразу же после операции и после снятия швов на голень на 1 мес. накладывается цинк-желатиновая повязка Унны (желатин — 50 г, цинка оксид — 50 г, глицерин — 300 г, вода 100 мл). В тяжелых случаях повязка может накладываться 2-3 раза. Повязка создает каркас для конечности с умеренной равномерной компрессией.