Варикозные prognoz

ГарбузенкоД.В. Методы прогнозирования риска и мониторинг эффективности терапиикровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозомпечени
// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. –2012. - Т. XXII, № 2. - С. 36-44.

Прицитировании статьи ссылка на автора обязательна!

Варикозно расширенные вены пищевода убольных циррозом печени (ЦП) встречаются в результате развитияколлатерального кровообращения в области гастроэзофагеальногосоединения как следствие портальной гипертензии (ПГ). Кровотечения изних являются тяжёлым осложнением и сопровождаются высокой летальностью.
Анатомия венозной системы дистальной части пищевода включаетвнутриэпителиальные вены, поверхностное венозное сплетение, глубокиевены подслизистого сплетения и адвентициальное венозное сплетение.Наиболее крупные варикозы, как правило, локализуются в 2-3 см выше и 2см ниже кардии преимущественно поверхностно в собственной пластинкеслизистой оболочки и имеют вид либо палисадника, либо полос. Дляпервого типа характерны расширенные внутриэпителиальные канальца имелкие множественные поверхностные вены, для второго - несколькорасширенных субэпителиальных поверхностных и глубоких подслизистых вен,перфорирующих эпителий [30].
Морфологические изменения варикозно расширенных вен пищевода при ПГпроявляются гиперплазией эластических волокон, склерозом и истончениемих стенок [2].
В месте перехода пищевода в желудок описаны четыре интрамуральныесосудистые зоны, обозначенные как желудочная, палисадная, перфорирующаяи стволовая. При повышении давления в системе воротной вены здесьформируются естественные портокавальные шунты [62].
1. Желудочная зона. Её вены локализуются в собственнойпластинкеслизистой оболочки и подслизистой основе проксимального отдела желудкаи расположены продольно. Ближе к пищеводу они более многочисленны,имеют малый диаметр и образуют группы из нескольких небольшихпродольных сосудов. В дистальной же части желудочной зоны вены вподслизистом слое сливаются, формируя большие извилистые стволы,дренирующиеся в сосуды системы воротной вены.
2. Палисадная зона является продолжением желудочной зоны. Онаначинается в проекции гастроэзофагеального соединения и простирается на2-3 см выше его. Вены здесь расположены беспорядочно, внепосредственной близости друг от друга и проходят параллельно ипродольно как палисадник.
Выявлены многочисленные анастомозы, как между ними, так и сосудамижелудоч-ной зоны. В области гастроэзофагеального соединения онилокализуются в подслизистой основе, пронизывают мышечную пластинкуслизистой оболочки и проходят в собственной пластинке преимущественно впродольном направлении.
В проксимальной части палисадной зоны вены одновременно сходятся водной точке и, перфорируя мышечную пластинку слизистой оболочки,переходят опять в под-слизистую основу в виде четырёх или пяти большихстволов. Между ними существуют поперечные дугообразные анастомозы. Вэтой зоне не обнаружено вен, перфорирующих мышечную оболочку пищевода.
3. Перфорирующая зона. Вены перфорирующей зоны, расположеннойна3-5 см выше гастроэзофагеального соединения, не так однородны ипостоянны.
В собственной пластинке слизистой оболочки пищевода (как продолжениевен па-лисадной зоны) сосуды формируют пять полигональных сетей иперфорируют мышечную оболочку, сообщаясь с адвентициальными венами,расположенными на наружной поверхности пищевода, и ввиду их сходства смузыкальными символами, были обозначены как вены-"скрипичные ключи"[англ.- "treble clef" veins].
Перфорирующая зона является “критическойтерриторией” дляразрыва пищеводных варикозов при ПГ. Это связано с увеличеннымсопротивлением кровотоку в данной анатомической области, а такжеповышенной хрупкостью и поверхностным расположением перфорантных вен[50].
4. Стволовая зона определена как область от 8 до 10 см в длинуснижним кра-ем на 5 см выше гастроэзофагеального соединения.
Большие продольные венозные стволы, обнаруженные здесь в собственнойпла-стинке, представляют собой продолжение полигональный сосудистыхсетей перфорирующей зоны. В проксимальной части у них небольшойдиаметр. Между ними имеют место несколько поперечно ориентированныханастомозов.
Перфоранты, расположенные беспорядочно вдоль этой зоны, проходят изподслизистой основы на внешнюю поверхность пищевода и сообщаются садвентициальным венозным сплетением.
В физиологических условиях палисадная зона является наиболее важнымзвеном в сосудистой структуре гастроэзофагеального соединения. Веныздесь находятся преимущественно в собственной пластинке. Ихповерхностное расположение снижает до минимума сопротивление венозномукровотоку, которое в противном случае возникло бы в зоне высокогодавления в области нижнего пищеводного сфинктера.
Большое количество сосудов мелкого калибра в палисадной зоне, имеющихпро-дольный ход параллельно друг другу, идеально приспособлены кфизиологическим коле-баниям давления при дыхании, которые приводят кдвунаправленности циркуляции. Когда венозный отток происходит вкаудальном направлении, желудочная зона собирает и дренирует кровь всистему воротной вены.
При ПГ в результате оттока в краниальном направлении расширенныеглубокие вены подслизистого сплетения через многочисленные вены,прободающие мышечную оболочку пищевода в перфорирующей зоне, посылаюткровь в расширенные вены адвентициального сплетения (периэзофагеальныеколлатеральные вены), которые сообщаются с параэзофагеальнымиколлатеральными венами, расположенными в заднем средостении. От нихкровь обычно дренируется в непарную вену [39].
Главным фактором, способствующим развитию варикозного расширения венпищевода и возникновению кровотечений из них, являются гемодинамические нарушения,характерные для ЦП. Диффузный фиброз и сформировавшиеся узлырегенерации, также как дисфункция эндотелия синусоидов, нарушающающаябаланс между местно действующими вазоконстрикторами и вазодилататорами,приводят к увеличению печёночного сосудистого сопротивления.Последующее развитие гипердинамического циркуляторного статуса,несмотря на формирование естественных портосистемных шунтов,потенцирует прогрессию ПГ. Вдобавок, в последние годы было установлено,что важную роль в патогенезе последней играет перестройка сосудистогорусла и ангиогенез [1].
Считается, что непосредственной причиной разрыва варикозных узловявляется комбинация повышения давления внутри их просвета и слабостистенки сосуда. Очевидно, что, чем крупнее варикоз, тем рисккровотечения выше [27]. Кроме того, этому способствует поверхностноерасположение варикозно расширенных вен, их связь с наполненными кровьювнутриэпителиальными канальцами, что соответствует эндоскопическимпонятиям «вишнёво-красные пятна» или«варикоз наварикозе» [англ.- cherry red spots, varices on top of thevarices], а также воспалительные изменения слизистых оболочек пищеводаи желудка [21]. Таким образом, оценка выраженности этих патологическихнарушений у больных ЦП имеет важное клиническое значение.
Следует отметить, что примерно у 50 % пациентов с ЦП варикозноерасширение вен пищевода отсутствует, ежегодно у 5-12 % наблюдается егоформирование, а в течение двух лет у 6-70 % - увеличение размера.Поэтому все больные ЦП каждые 1-3 года должны подвергаться скринингукак на наличие пищеводных варикозов, так и для оценки динамики их роста[19].
Традиционно с этой целью используется фиброэзофагогастроскопия, котораяявляется золотым стандартом определения риска гастроэзофагеальныхкровотечений. Она позволяет не только диагностировать варикознорасширенные вены, но и измерять в них давление. Последнееосуществляется либо посредством пункции (как правило, во времяпроведения склеротерапии), либо, что более целесообразно из-заотсутствия риска кровотечения, применением пресс-чувствительногодатчика, прикреплённого к дистальному концу эндоскопа. Несмотря на то,что значения варикозного давления у больных ЦП, как правило, нижепортального [10] и не коррелируют с изменениями гемодинамики, в ответна фармакотерапию [25], его исследование имеет важное прогностическоезначение отно-сительно риска развития первого варикозного кровотечения[49], их рецидива на фоне консервативного лечения [23] илисклеротерапии [31], а также эволюции острого кровотечения [53].
Однако фиброэзофагогастроскопия имеет определённые недостатки. Вчастности, инвазивность, а также дискомфорт, который испытывают больныепри выполнении процедуры, приводят к тому, что в ряде случаев ониотказываются от её проведения и фактически не поддаются наблюдению.Кроме того, фиброэзофагогастроскопию нельзя осуществить при тяжёломсостоянии пациента. Поэтому в настоящее время изучаетсячувствительность и специфичность некоторых более толерантныхтехнологий как для оценки наличия и размера пищеводных варикозов, так ириска предполагаемого кровотечения.
Капсульная эндоскопия была внедрена в медицинскую практику в 2001 годудля диагностики заболеваний тонкой кишки. После попадания миниатюрнойкапсулы (PillCam®) в пищеварительный тракт, помещённая в неёвидеокамера с частотой 2 изо-бражения в секунду, углом поля зрения140° и восьмикратным увеличением, регистрирует все, чтофиксируетее объектив. Через датчик, установленный на животе пациента,видеосигнал передаётся на записывающее устройство, размещённое у негона поясе. Емкости источника питания капсулы хватает на 8 часовбесперебойной работы. Далее изображение загружаются на компьютер и втечение 40-60 мин оцениваются специалистом [45].
Мета-анализ 7 исследований по применению данного метода у больных с ПГпока-зал, что, несмотря на приемлемую чувствительность и специфичность(85,8 % и 80,5 %, соответственно) в идентификации пищеводных варикозов,капсульная эндоскопия хуже, чем фиброэзофагогастроскопия дифференцируетих по степеням, что важно для определе-ния лечебной тактики [55].
Практически все осложнения ЦП, в том числе и кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, являются следствием увеличения портальногодавления, причём выраженность ПГ коррелирует как с тяжестьюгепатоцеллюлярной недостаточности [56], так и нарушениемгистологической структуры печени [42]. Отсюда следует, что разработкаметодов его оценки имеет важное практическое значение. В 1896 г.впервые давление в системе воротной вены измерили L. Hallion и C.A.Francois-Frank, поместив соединённую с водным манометором канюлю вбрыжеечную вену собаки. Так как данный способ был неудобным иклинически невыполнимым в 1951 г. J.D. Myers и W.J. Taylor описалиметодику определения заклиненного печёночного венозного давления,которое позволяет оценить давление в синусоидах, которое при ЦП, какправило, эквивалентно портальному. С этой целью через кубитальную,внутреннюю ярёмную либо бедренную вену в одну из ветвей печёночной венывводят до упора катетер и раздувают расположенный на его конце баллон,препятствуя оттоку крови. После измерения заклиненного печёночноговенозного давления баллон распускают и определяют свободное печёночноедавление [12].
Вместе с тем, поскольку значения заклиненного печёночного венозногодавления могут быть ошибочными, например, при абдоминальной гипертензииили асците, считается, что наиболее точным отражением выраженности ПГявляется градиент печёночного венозного давления (ГПВД), которыйпредставляет собой разницу между заклиненным и свободным печёночнымвенозным давлением. На его величину влияют два фактора: печёночноесосудистое сопротивление и резистентность в коллатеральной сети.Установлено, что если нормальные показатели ГПВД находятся в пределах1-5 мм рт. ст., то уровень, превышающий эти границы до значений 10 ммрт. ст, свидетельствует о наличии ПГ, не взирая на клиническиепроявления. При 10-12 мм рт. ст. формируются пищеводные вари-козы, адальнейшее увеличение ГПВД существенно усугубляет риск кровотечений изних [11].
Следует отметить, что динамика ГПВД на фоне проводимой терапии можетопределять как краткосрочный прогноз острого варикозного кровотечения,так и угрозу его рецидива в отдалённом периоде. Так J.G. Abraldes исоавт. [3] выявили, что при консервативном и эндоскопическом леченииэтого осложнения величина ГПВД выше 20 мм рт. ст., сохраняющаяся втечение первых 48 часов от его возникновения, была неблагоприятнымпризнаком, влияющим на 5-дневную выживаемость. Вместе с тем, редукцияГПВД более чем на 12 % от исходного после внутривенного введениянеселективного а-адреноблокатора пропранолола (0,15 мг/кг)свидетельствовала о хороших перспективах дальнейшей профилактическойтерапии этим препаратом [44]. Мета-анализ 12 клиниче-ских испытаний,включающий 943 пациента, перенёсших кровотечение из варикознорас-ширенных вен пищевода, показал, что хороший гемодинамический ответна фармакотера-пию, способствующий снижению ГПВД более чем на 20 % отисходного и/или менее 12 мм рт. ст., существенно уменьшал риск ихрецидива в отдалённые сроки [18].
К сожалению, прямое измерение ГПВД в большинстве случаев не может бытьприменено в обычной клинической практике, поэтому в настоящее времярассматривают-ся альтернативные способы, дающие возможность изучитьтяжесть ПГ, прогнозировать риск кровотечений из варикозно расширенныхвен пищевода и оценить эффективность лечебных мероприятий.
В качестве одного из них предлагается допплеросонографическоеисследование, позволяющее определить характер гемодинамическихнарушений, свойственных больным ЦП. Однако сообщения о пользе этогометода при оценке ПГ противоречивы, что связано с многообразиемсопровождающих еёрасстройств кровообращения[6]. В частности, следует отметить, что в данной патофизиологическойситуации по мере прогрессирования заболевания портальный венозныйприток, поступающий в систему воротной вены из внутренних органов,увеличивается, отражая развитие гипердинамического циркуляторногостатуса, а портальный кровоток, перфузирующий печень, в процессеформирования коллатерального кровообращения, снижается [64]. Крометого, надо учитывать, что при наличии расширенных околопупочных венинтерпретация значений кровотока в воротной вене и её ветвях может бытьошибочной [29]. С другой стороны, можно считать, что визуализация придопплеросонографии естественных портосисемных шунтов свидетельствует овыраженной ПГ [8].
В настоящее время для более точной характеристики ПГ предлагаетсяиспользовать различные допплеросонографические индексы, которыерассчитываются исходя из параметров портального, печёночного иселезёночного артериального кровотока. Было показано, что индексрезистентности в печёночной артерии (отношение разности макси-мальнойсистолической и конечной диастолической скорости кровотока кмаксимальной систолической скорости кровотока) и пульсационный индекс впечёночной артерии (от-ношение разности максимальной систолическойскорости кровотока и минимальной сис-толической скорости кровотока ксредней скорости в течение сердечного цикла), а также печёночныйсосудистый индекс (отношение средней линейной скорости кровотока вво-ротной вене к пульсационному индексу в печёночной артерии)коррелируют с величиной портального давления, измеренного во времяоперации [66]. Помимо этого, индекс ПГ (отношение произведения индексарезистентности в печеночной артерии x 0,69 и индекса резистентности вселезёночной артерии х 0,87 к средней линейной скорости кровотока вворотной вене) [60] и спленопортальный индекс (отношение объёмнойскорости кровото-ка в селезёночной вене к объёмной скорости кровотока вворотной вене) [48] позволяют достаточно точно идентифицировать больныхкомпенсированным ЦП с наличием варикозного расширения вен пищевода.
Изучение характера печёночного венозного кровотока по даннымдопплеросонографии также представляет интерес при оценке тяжести ПГ. Внорме он носит трёх- (че-тырёх-, пяти-) фазный характер, что являетсяследствием различий в центральном венозном давлении, обусловленныхсердечным циклом. У больных ЦП печёночный венозный кровоток становитсябифазным, а по мере роста ГПВД – монофазным, коррелируя состепенью варикозного расширения вен пищевода [34]. Было показано, чтоназначение терлипрессина [5], либо карведилола [32] способствовалоулучшению его гемодинамических характеристик.
Кроме того перспективным в диагностике ПГ у больных ЦП может бытьопределе-ние внутрипечёночного циркуляторного времени. После введения влоктевую вену воздушных микропузырьков (контрастно-диагностическогосредства для улучшения изобра-жения при ультразвуковом исследовании)подсчитывается разница между временем их поступления в печёночную венуи печёночную артерию (при ЦП уменьшается), а также между временем ихпоступления в воротную вену и печёночную артерию (при ЦП увеличивается)[65].
Характер гепатофугального кровотока по портосистемным коллатералям уболь-ных ЦП может быть определяющим в развитии кровотечений изварикозно расширенных вен пищевода. Наиболее важным здесь являетсягастроэзофагеальный путь шунтирования, главная роль в формированиикоторого принадлежит левой желудочной вене. Она дренирует обежелудочные поверхности, восходит по малой кривизне влево в малыйсальник к пищеводному отверстию диафрагмы, где сообщается с венамипищевода, и затем, изгибаясь обратно вниз и вправо позади сальниковойсумки, впадает в воротную вену. Анастомозы между левой и правойжелудочными венами и левой и короткими желудочными венами, обозначенныетерминами соответственно “коронарная вена” и“задняяжелудочная вена”, имеют клиническое значение лишь при ПГ,поскольку участвуют в формировании пищеводных и связанных с нимиоколопищеводных варикозов [16]. Отмечалось, что диаметр левойжелудочной вены, превышающий 6 мм, и увеличение средней линейнойскорости кровотока в ней по данным цветного допплеровского картированиямогут свидетельствовать о наличии пищеводных варикозов высокого риска[4].
Одним из методов исследования гепатофугального кровотока в областигастроэзо-фагеального соединения является цветная эндосонография.Посредством её было выявлено, что у больных ЦП значительно увеличенныйкровоток в варикозно расширенных ве-нах пищевода, непарной имежрёберных венах уменьшался при назначении пропранолола инитроглицерина [58], также как и терлипрессина и соматостатина [46].Помимо оценки эффективности фармакотерапии эндосонография за счётхорошей визуализации перфорантных, левой желудочной и параэзофагеальныхколлатеральных вен может быть применена для мониторинга эндоскопическихметодов лечения пищеводных варикозов [54].
Мультиспиральная компьютерная томография с трёхмерной реконструкциейизо-бражения обычно выполняется больным ЦП для скрининга на наличиегепатоцеллюлярной карциномы. Она также позволяет выявить изменения,характерные для ПГ: параэзофагеальные коллатеральные вены,спленомегалию, асцит, варикозно расширенные вены пищевода, которыевизуализируются как выпячивания, выступающие в просвет пищево-да,имеющего при этом неравномерно утолщённые стенки. Учитывая, чтоуказанные признаки не являются специфичными и могут быть вызваныразными причинами, в частности, перистальтикой или избыточнымискладками слизистой оболочки, для более чёткой визуализации варикозанеобходимо раздуть пищевод воздухом, либо заполнить его просветконтрастным веществом, например, бариевой взвесью.
Данный метод для диагностики варикозно расширенных вен пищевода былприменён в трёх исследованиях и показал хорошие результаты [37; 38;51]. Его чувствитель-ность и специфичность составила, соответственно,от 63 % до 93 % и от 76 % до 97 %, в том числе при обнаружении большихварикозов - соответственно, от 56 % до 92 % и от 84 % до 92 %. Всравнении с фиброэзофагогастроскопией недостатком мультиспиральнойкомпьютерной томографии является плохая дифференцировка варикоза постепеням, не-возможность оценки состояния слизистой оболочки пищевода,а также повышенный риск облучения пациента. К её достоинствам, особеннопри использовании мультипланарных реконструкций изображения, можноотнести хорошую визуализацию естественных портосистемных шунтов, чтопомогает прогнозировать рецидив пищеводного варикоза послеэндоскопической склеротерапии [40].
Кроме того, мультиспиральная компьютерная томография, дополненнаяпортографией, также как магнитно-резонансная ангиография, позволяютвыявить локализацию, природу и тип коллатеральной циркуляции попараэзофагеальным венам. При этом не было определено корреляции междуих диаметром и степенью варикозного расширения вен пищевода [22], чтоможно объяснить патофизиологической ролью этого пути окольногокровообращения, заключающегося не в развитии и сохранении пищеводноговарикоза при ПГ, а в стабилизации портального давления у больных ЦП[33].
Портальная сцинтиграфия с применением 99mTc, выполненная через прямуюкишку, является неинвазивным методом для изучения портальногошунтирующего индекса. Полученные в результате исследования значения,которые рассчитывались из кривых радиоактивности печени и сердца,хорошо коррелировали с величиной портального давления. Отмечалось, чтоесли его показатели выше 20 % у больных ЦП развиваются варикоз-норасширенные вены пищевода, а при значениях более 60 % резкоувеличивается риск кровотечения из них [17]. Аналогичнаятрансселезёночная методика, несмотря на большую травматичность ипрактически одинаковую эффективность, позволяет также определитьхарактер гепатофугального кровотока по портосистемным коллатералям [26].
Неинвазивные методы диагностики фиброза печени, активно разрабатываемыев последние годы, стали использоваться и для оценки ПГ, являющейсяследствием ЦП. К ним относятся исследование сывороточных маркёровфиброза, применение фибро-теста иэластометрия печени. Было показано, что хотя сыво-роточные уровниламинина и гиалуроновой кислоты, также как и биохимические показа-телифибро-теста, включающие α-2-макроглобулин, гаптоглобин,аполипопротеин А1, γ-глутамилтранспептидазу и общийбилирубин,коррелировали со значениями ГПВД, как прогностический критерий рискакровотечений из варикозно расширенных вен пищевода они оказалисьнесостоятельными [43; 61].
Эластометрия позволяет при помощи аппарата«Фиброскан»(Echosens, Франция) за счёт колебаний средней амплитуды и низкойчастоты получить количественную оценку эластичности печени дляопределения стадии фиброза (по системе Metavir), выраженную вкилопаскалях (кПа). Корреляция её значений с ГПВД изучалась в трёхисследованиях, включающих пациентов с бессимптомным иликомпенсированным ЦП [13; 47; 63]. Несмотря на то, что при величине ГПВДот 5 до 10-12 мм рт. ст. была выявлена хорошая взаимосвязь междуизучаемыми показателями, при более высоких его цифрах она быланесущественной. Этот феномен можно объяснить с позиций патогенеза ПГпри ЦП. Действительно, эластометрия может отражать увеличениепечёночного сосудистого сопротивления лишь за счёт накопления волоконвнеклеточного матрикса и не учитывает изменения, вызванные дисфункциейэндотелия синусоидов, которые ухудшаются по мере прогрессированиязаболевания. Кроме того, она не в состоянии оценить сложныегемодинамические нарушения, характерные для ПГ в позднюю её стадию. Темне менее, результаты исследований позволяют считать, что тяжёлая ПГможет быть диагностирована при показателях эластичности печени от 13,6кПа до 34,9 кПа, а при значениях, превышающих 40 кПа, существуетбольшая вероятность развития крупных пищеводных варикозов с высокимриском кровотечения из них.
H. Stefanescu et al. [57] для оценки выраженности варикозногорасширения вен пи-щевода предложили при помощи аппарата«Фиброскан» последовательно исследовать степеньфиброзапечени и селезёнки. Алгоритм, описанный авторами, заключается впер-воначальном измерении показателей эластичности печени и если ониболее 19 кПа вы-полняется эластометрия селезёнки. По их мнению значенияпоследней превышающие 55 кПа, могут свидетельствовать о наличиипищеводного варикоза высокого риска.
Ранее было установлено, что морфологические изменения в селезёнке приЦП включают в себя помимо полнокровия красной пульпы, гиперплазиигистиоцитов, удлинения и утолщения стенок артериол, также увеличениеколичества ретикулярных волокон и субкапсулярных миофибробластов, чтосопровождается диффузным фиброзом её паренхимы. Однако, несмотря на то,что роль указанных структурных нарушений в формировании варикозногорасширения вен пищевода остаётся неясной [9], спленомегалия может бытьодним из предикторов их развития [24].
Для повышения точности этого прогностического параметра в последниегоды бы-ли разработаны тесты, которые включают в себя определениедиаметра селезёнки в сочетании с другими показателями, например, числомтромбоцитов в периферической крови, эластичностью печени, тяжестьюнарушения её функции.
Известно, что тромбоцитопения является типичным осложнением ЦП иобусловлена гиперспленизмом. Сама по себе она имеет плохуючувствительность и специфичность как предиктор варикозного расширениявен пищевода и риска кровотечения из них [52]. Тем не менее хорошимпрогностическими критериями могут быть совокупность снижения числатромбоцитов менее 90 х 109/л с тяжёлыми нарушениями функции печени(Child В, С) [14], также как сочетание этих параметров с величинойдиаметра селезёнки превышающей 160 мм [15]. Кроме того предлагаетсярассчитывать вероятность развития пищеводного варикоза высокого рискаисходя из отношения произведения значений эластичности печени идиаметра селезёнки (мм) к числу тромбоцитов [35], а также отношенияквадрата числа тромбоцитов к произведению фракций моноцитов исегментоядерных нейтрофилов (%) [36]. При этом в первом случаеопределяющей является величина превышающая 5,5, во втором –менее11. E.G. Giannini и соавт. [28] считают целесообразным проведениепрофилактических мероприятий по предотвращению кровотечений из ВРВП призначениях отношения числа тромбоцитов в периферической крови к диаметруселезенки ((N/мм³)/мм)менее 909. Однако, по мнению A.Z. De Mattos et al. [20]чувствительность и специфичность данного метода достаточно низкая,чтобы делать вывод о его клиническом применении.
Нарушения функции печени могут быть важным фактором риска кровотеченийиз пищеводных варикозов. Было показано, что сочетание высоких величинмеждународного нормализованного отношения со снижением значенийальбумина и аланинтрансаминазы у больных компенсированным ЦП (Child A)косвенно свидетельствует о формировании варикозного расширения венпищевода [7], а совокупность уровня холинэстеразы менее 2250 Е/л имеждународного нормализованного отношения более 1,2 – овысокойвероятности развития кровотечения из них [59]. Уровень общегобилирубина, превышающий 51 ммоль/л, в сочетании с трансфузией более 6единиц крови при остром варикозном кровотечении у больных ЦП являютсяфакторами риска его рецидива [41].
Таким образом, несмотря на то, что фиброэзофагогастроскопия в настоящеевремя остаётся общепринятым инструментом скрининга больных ЦП дляопределения риска развития кровотечений из варикозно расширенных венпищевода, она имеет ряд недостатков, снижающих её прогностическоезначение. Отсюда следует, что оптимизация других известных методовоценки ПГ, а также разработка новых, основанных на патофизиологических механизмахеёразвития, позволит повысить эффективность мероприятий, направленных на профилактикуэтого тяжёлогоосложнения.

Сайт докторамедицинских наук, профессора

Гарбузенко ДмитрияВикторовича

&Garbuzenko DmitryVictorovich, Doctorof Medicine, professor