Про Варикоз

Поверхностные вены верхней конечности представлены лучевой и локтевой венами. Локтевая подкожная вена проходит по внутренней стороне предплечья, в области локтевого сгиба обычно соединяется с лучевой веной. На границе между нижней и средней третью плеча вена становится незаметной, так как уходит под фасцию, и впадает в плечевую вену. Лучевая подкожная вена проходит по наружной стороне предплечья, переходит на плечо, проникает под фасцию достигнув грудной мышцы, впадает в подмышечную вену.

На рисунке представлены поверхностные вены на плече и предплечье.

Тромбофлебиты развиваются как следствие ушибов и внутривенных инъекций, редко без внешних причин. Конечно, основной причиной являются инъекции в вены предплечья и плеча, а также установка катетера. Катетеризация на срок более суток обязательно приводит в дальнейшем к флебиту разной степени выраженности. Инфекционное начало не является главным этиологическим моментом для возникновения воспаления. Лишь в случае проведения «грязных» инъекций у наркоманов, занесение инфекции играет роль.
Поставить диагноз воспаления поверхностных вен верхней конечности нетрудно, даже для непосвященного человека. По ходу вены появляется болезненный тяж с гиперемией. Гиперемия с течением времени сменяется коричневой окраской, желтизной примерно так, как это происходит при «цветении» ушиба мягких тканей. Единственная болезнь, с которой можно спутать тромбофлебит, это воспаление лимфатических сосудов (лимфангоит). При лимфангоите присутствует первичный очаг инфекции на кисти или предплечье, повышается температура тела.
При возникновении флебита без внешних причин обычно вначале появляется «синяк», какой обычно бывает при ушибе. В дальнейшем на этом месте, в проекции вены остается уплотнение, обычно сохраняющееся несколько недель или месяцев, как правило безболезненное.
Лечение тромбофлебита в активной стадии проводят противовоспалительными препаратами, как местного так и общего действия. Иногда хорошо помогают компрессы. Обычно флебит поверхностных вен не является причиной фатальных осложнений. Лечение амбулаторно-поликлиническое. В последнее время все чаще встречаются флебиты поверхностных вен верхней конечности у наркоманов. Течение болезни у них тяжелее, чаще возникают гнойные осложнения.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ БАДДА-КИАРИ
Синдром Бадда-Киари представляет собой флебит печеночных вен. Сосудистая система печени довольно сложна и интересна. Артериальная кровь притекает к печени из печеночной артерии. Венозная кровь из кишечника, селезенки входит в печень через воротную вену. Отток крови от печени осуществляется через 3 печеночных вены, которые впадают в нижнюю полую вену перед её впадением в правое предсердие. При перекрытии просвета печеночных вен возникает застой крови в печени, что в дальнейшем приводит к нарушению функции печени.
Заболевание протекает остро и хронически. При свежем тромбофлебите печеночных вен больных беспокоят боли в правом подреберье, печень увеличивается, становиться болезненной. В хронической стадии, наступающей через 3-4 месяца, печень увеличена, плотная при пальпации. Живот увеличивается за счёт асцита, расширяются вены пищевода, передней брюшной стенки. Заболевание часто ведёт к летальному исходу при явлениях кровотечения из вен пищевода, либо тромбоза воротных сосудов.
Диагностика болезни проводится с использованием дуплексного сканирования и ангиографических методик. На УЗИ — венозная стенка может быть утолщена, просвет вены местами расширен, местами сужен, с пристеночными тромботическими наложениями. Однако чаще всего поставить диагноз можно лишь посмертно.
В хронической стадии болезни применимы хирургические методы лечения. В условиях нарушенного оттока крови по печеночным венам, воротную вену соединяют с нижней полой веной.

БОЛЕЗНЬ МОНДОРА
Тромбы могут образовываться в любых поверхностных венах. Флебит поверхностных вен переднебоковой поверхности грудной и брюшной стенок и области молочных желез называется болезнью Мондора. Французский хирург Мондор в 1939 году детально описал эту болезнь и впервые связал её с тромбофлебитом вен грудной и брюшной стенок.
Заболевание это описывается нечасто, но не из-за редкости, а прежде всего из-за стертого течения и хорошего прогноза, самоизлечения. Иногда больные не обращаются за помощью. Причины болезни разные. Наиболее частой причиной считают постоянную травматизацию грудной стенки при выполнении профессиональных обязанностей. Также играет роль аллергический и инфекционный компоненты. Описан флебит на фоне микротравм, фурункулеза. Некоторые авторы говорят о преимущественном поражении женщин. Некоторые описывают одинаковую встречаемость у разных полов. Иногда болезнь возникает без всяких причин. Его можно спутать с межреберной невралгией, мастопатией, миозитом, лимфангитом.
При болезни Мондора у больных по ходу сосудов на грудной и брюшной стенке в области молочной железы возникают болезненные, шнуровидные утолщения, иногда протяженностью до 20 см.

На рисунке представлено расположение вен в подкожной клетчатке.
На фото вторая стадия болезни (кликни для увеличения)
Температура тела повышается до субфебрильной. В этот период болезни в венах можно найти тромб, вена расширена, стенки её утолщены. Во второй фазе болезни, которая наступает через 10-14 дней после начала, вена подвергается склерозированию. Кожа, в силу близости к вене и отсутствия между ними фасциальных прослоек вовлекается в воспалительный процесс. Поэтому, при натяжении кожи, особенно при поднятии руки, отведении возникают лучеобразные морщинки по ходу вен.
Прогноз для выздоровления хороший. Серьезные осложнения не встречаются. Лечения проводят противовоспалительными препаратами, компрессами, блокадами с новокаином. В редких случаях бывают рецидивы болезни.
В любом случае при возникновении тромбоза торакоэпигастральных и переднегрудных вен следует исключать онкопатологию, тромбофилии.

Читать про другие редкие тромбозы поверхностных вен в статье доктора Княжева здесь.

СИНДРОМ ВЕРХНЕЙ И НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Возникает этот синдром при нарушении кровотока по верхней полой вене. Из анатомии известно, что верхняя полая вена собирает кровь от головы и верхних конечностей, плечевого пояса. Причинами синдрома ВПВ являются: опухоли органов средостения, легочного дерева, сдавление вены аневризмой аорты, лимфоузлами, при переходе тромботического процесса с подключичной и безымянных вен. Чаще всего заболевание развивается медленно. Больных могут беспокоить головные боли, бессонница, носовые и горловые кровотечения, невозможность спать в горизонтальном положении, нарушения зрения. В развернутой стадии болезни у больного находят отек, синюшность и расширение поверхностных вен головы, шеи, плечевого пояса. Конечно, проявляются симптомы основного заболевания, которое привело в непроходимости верхней полой вены.
В диагностике синдрома помогает компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография. Лечение зависит, прежде всего, от причины болезни. Используются операции флеболиза, шунтирование из верхней полой в нижнюю полые вены. Однако проблема лечения до сих пор адекватно не решена.
В случаях тромбоза нижней полой вены нарушается отток крови от нижних конечностей. Обычно это происходит при продолженном тромбозе бедренных и подвздошных вен. В случае полной окклюзии полой вены, клиника отчетливая. Возникают отёки на обеих ногах, синюшность и болевой синдром присутствуют. Расширяются поверхностные вены нижней части живота. Больных могут беспокоить боли в животе, нарушаться мочеиспускание.
Лечение зависит от характера тромбоза и его локализации. Относительно стандартизовано лечение только тромбозов, располагающихся ниже почечных вен. При эмбологенных тромбозах производят установку кава-фильтра, пликацию вены, дезобструкцию вены. Консервативное лечение с использованием фибринолитиков, антикоагулянтов и дезагрегантов.

ПИЛЕФЛЕБИТ
Пилефлебит — воспаление воротной вены. Обычно самым опасным воспалением этой локализации является гнойное воспаление, или септический тромбофлебит. Развивается как осложнение острого аппендицита, холецистита, дизентерии. Встречается редко, особенно в наше время, в результате широкого применения антибиотиков при этих заболеваниях. Если говорить об аппендиците, то воспалительный процесс с червеобразного отростка может переходить на вены его брыжейки, и распространяться по ним выше на вены илеоцекального угла, верхнюю брыжеечную вену и дальше на воротную. Результатом воспаления вены обычно является формирование печеночных абсцессов.
Заболевание начинает проявляться через 2-3 суток после аппендэктомии, однако возможен вариант, что оперативное лечение не спасает больного от высокой лихорадки и интоксикации, то есть светлого промежутка между операцией и симптомами пилефлебита нет. Высокая температура тела, боли в правом подреберье, эпигастрии, желтушность кожи, лейкоцитоз, вздутие живота, ознобы — характерные проявление пилефлебита. Боли могут отдавать в правую ключицу, спину. Лечение состоит обычно в массивной антибиотикотерапии, и лечится без дополнительной операции, если нет абсцессов в брюшной полости и печени. Само собой аппендэктомия производится по общепринятым принципам.
В случае простого тромбоза воротной вены и её ветвей клиника складывается из симптомов асцита, кровотечения из варикозных вен пищевода, печеночно-почечной недостаточности. Пристеночные тромбы в воротной, селезеночной и верхней брыжеечной венах может быть только диагностической находкой при исследовании этих сосудов.

КАТЕТЕРНЫЙ ПОДКЛЮЧИЧНЫЙ ТРОМБОЗ
БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА
Тромбоз подключичных вен является довольно редкой патологией и возникает от разных причин. Для представления о сути проблемы необходимо знакомство с анатомией подключичной вены и окружающих образований.
Подключичная вена на уровне грудино-ключичного соединения с внутренней яремной веной образует плечеголовную вену. Подключичная вена начинается от 1 ребра из подмышечной вены. В начале и в конце вена имеет клапаны. Идет в предлестничном пространстве, то есть кпереди от передней лестничной мышцы, которая отделяет её от одноименной артерии. Крупных притоков не имеет.

анатомия на фото (кликни для увеличения)

Наиболее частой причиной тромбоза является катетеризационный тромбоз. Катетеризацию подключичной вены используют для введения инфузионных препаратов для питания тяжелобольных, восполнения жидкости и крови при кровопотере, при необходимости длительной внутривенной инфузионной терапии при тяжелых и длительных заболеваниях, когда нет возможности для многочисленных пункций периферических вен, или в случаях их глубокого расположения и слабого развития. Таким образом, катетеризация через подключичную вену осуществляется у больных, которые по большей части имеют предрасположенность к возникновению тромбозов. Катетер — тонкая полиэтиленовая трубка, при установке через подключичную вену — кончик его располагается обычно в верхней полой вене. Иногда он уходит вверх и тогда находится в устье внутренней яремной вены. Этот вариант является ненормальным. Катетеризация внутренней яремной вены осуществляют над и подключичным доступом, если катетер вводят в подключичную вену. Возможен доступ в полую вену через внутреннюю яремную вену. Длительность нахождения катетера в центральной вене не должна превышать 10 суток.
Следует полагать, что нанесенная катетером рана вены — ведёт к активации свёртывания крови, кроме того, нахождение в ламинарном потоке крови инородного тела также провоцирует образование тромба. Тромбы могут образовываться как в месте прокола вены, так и у кончика катетера. При отрыве их может возникнуть клиника тромбоэмболии легочной артерии, хотя это бывает редко. Катетер требует ухода, чистоты вокруг. После инъекций 2 раза в день в него вводят раствор гепарина, для предотвращения свёртывания крови в нем самом. Симптоматика тромбоза катетера описана ниже, в разделе про синдром Педжета-Шреттера. При присоединении инфекционного компонента у больного повышается температура тела, появляется отек плечевого пояса, верхней части грудной клетки, верхней конечности. При вливании лекарств происходит подъем температуры. Часто в воспалительный процесс вовлекается внутренняя яремная вена. В этом случае появляется отек лица, шеи, боли при поворотах головы.
Лечение помимо антиагрегантной терапии, включает антибиотикотерапию. Тромбоз, септический тромбоз вены при катетеризации — поздние осложнения. Сама по себе катетеризация центральной вены может осложниться травмой артерии и вены в подключичной области, с развитием гематомы. Возможно излитие крови в плевральную полость, прокол легкого с развитием пневмоторакса, повреждение грудного лимфатического протока при пункции слева.
Подключичный тромбоз — нередкое осложнение после удаления молочной железы (мастэктомии). Операция эта сопровождается манипуляциями около сосудисто-нервного пучка. При рубцевании в этой области в ходе заживления может сформироваться небольшое препятствие извне, вокруг подмышечной и подключичной вены, которое приводит к нарушению оттока крови и возможному тромбозу.
Особого упоминания заслуживает так называемый синдром и болезнь Педжета-Шреттера. Сущность его в тромбозе подключичной вены этиологически связанным с анатомическими особенностями прохождения подключичной вены на выходе из грудной клетки. «Узкое» место для вены находится в щели между ключицей и первым ребром. Величина этого промежутка может быть небольшой у гиперстеников, у лиц с хорошо развитой грудной мускулатурой, гиперплазией лестничной мышцы. Как правило, эти признаки наблюдаются у мужчин занятых физическим трудом, часто поднимающими тяжести, с неправильной осанкой. Кроме того, при патологии костей — добавочном шейном ребре, экзостозах (разрастаниях костной ткани) шейных позвонков, большой костной мозоли после перелома ключицы, сами переломы могут провоцировать острую или хроническую травматизацию подключичной вены в реберно-ключичном промежутке. Длительное сдавление вены наблюдается при вынужденном положении верхней конечности во время сна, когда голова лежит на плече. Причинами образования тромбов в подключичной вене называют несколько факторов. В российской флебологии приоритет признается за длительной постоянной травматизацией вены в реберно-ключичном промежутке. Развивается утолщение вены в этом месте, при постоянном нарушении трофики вены, нарушении питания через собственные сосуды, так называемые vasa vasorum.
Создаются условия для турбулентного движения крови и изменения свойств эндотелия сосуда. При наличии производящего фактора — физической нагрузки в вене возникает тромбоз.
Больной в острой стадии предъявляет жалобы на боли в верхней конечности, отек ее. Кожные покровы плечевого пояса и верхней конечности становятся синюшными, появляется рисунок расширенных подкожных вен, что является свидетельством развития компенсаторного коллатерального оттока крови, помимо пораженного тромбозом участка.
В диагностике болезни помогает рентгенография, которая может позволить найти костные причины заболевания. На ультразвуковом исследовании, а в некоторых случаях при использовании компьютерной томографии и магниторезонансного исследования (ЯМР) — можно определить точную локализацию тромба и степень заинтересованности других вен. Проведение флебографии необходимо только тогда, когда предполагается лечение тромбоза с помощью тромболизиса. Тогда после серии снимков вены с контрастированием, в вену со стороны плеча вводится катетер, и через него в тромботические массы подается раствор фибринолитика.
При флебографии возможна баллонная ангиопластика вены и эндопротезирование. В лечении острого тромбоза, кроме вышеперечисленного также используются антикоагулянты. Через 2-3 недели после образования тромба, он начинает постепенно «растворяться», а правильнее говорить — реканализовываться. Не всегда просвет вены восстанавливается до нормального, тогда болезнь плавно переходит в посттромбофлебитическую. При этом симптомы, присущие острому периоду становятся менее выраженными. Эндоваскулярные вмешательства дают как правило лучшие результаты, чем консервативное лечение.
Лечение в создании нормальных условий для оттока крови. Используют наложение шунта между подключичной или подмышечной венами и яремной.
Также необходимо устранить факторы, приведшие к развитию болезни. Для этого проводят флеболиз, рассечение реберно-диафрагмальной связки, удаляют добавочное шейное ребро и другие экстравазальные образования, участвующие в сдавлении вены.
По большей части удается добиться неплохих результатов при консервативном лечении острого тромбоза. Прогноз для жизни благоприятный, но полного выздоровления можно и не достигнуть.

синдром торакального выхода
По большому счету, синдром Педжета-Шреттера является частным случаем синдрома торакального выхода. Иначе он называется апертурным синдромом или синдромом верхней апертуры грудной клетки, при котором возникает экстравазальное сдавление сосудисто-нервного пучка. Причинами синдрома являются изменения в лестничных мышцах (в основном в передней), узкая щель между 1 ребром и ключицей, передавливание сосудисто-нервного пучка связкой, которая идет от клювовидного отростка к малой грудной мышце, добавочное шейное ребро и др. Клиника обусловлена превалированием неврологической или сосудистой симптоматикой. Возможны нарушения чувствительности на руке, гипо и гиперестезия. Ослабление пульса, синдром Рейно, цианоз руки, расширение вен, тромбозы артерии и вены.
Среди методов обследования применяют то же, что и при синдроме Педжета-Шреттера. Ультразвуковую допплерографию делают в разных позициях больного.
В лечении используют методы мануальной терапии, физиолечение, лечебную физкультуру, иглоукалывание.
Оперативное лечение применяют в случае сильного болевого синдрома, при сочетании с сосудистыми проблемами, которые не решаемы при консервативном лечении. Операции направлены на устранение сдавления сосудов и нервов. Применяют удаление 1 ребра, добавочного ребра, резекцию передней лестничной мышцы, пересечение клювовидно-пекторальной связки.

Литература:
1. «Руководство по хирургии» т.10 М. Медицина 1964г
2. «Флебология» Руководство для врачей под редакцией академика Савельева В.С. М. Медицина 2001г
3. «Детская хирургия» Ю.Ф. Исаков, С.Я. Долецкий М. Медицина 1978г
4. «Актуальные проблемы хирургии» Труды международного хирургического конгресса февраль 2003г Москва
5. Материалы 14 международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов Ростов-на-Дону сентябрь 2003г
6. Материалы интернета
7. Синдром грудного выхода (ссылка)

Источник: http://phlebolog.narod.ru Автор статьи: Юрий Викторович Паршутин

Медицина поистине есть самое благородное из всех искусств, но по невежеству тех, которые занимаются ею, и тех, которые легкомысленной снисходительностью судят их, она далеко теперь ниже всех искусств.
Гиппократ
Жизнь человека происходит по непонятным и неуловимым для нас законам. Верящие в божественный промысел люди считают себя ведомыми богом. Атеисты принимают на веру законы природы. Однако и те, и другие испытали бы одинаковое удивление при даже поверхностном знакомстве с законами, определяющими текучие свойства крови и возможность её свертывания в сгустки, называемые тромбами. Кровеносные сосуды пронизывают наш организм везде, где есть необходимость в питании тканей и удалении продуктов распада веществ. Самая многочисленная сеть сосудов у живого организма — капиллярная. В ней происходит обмен веществ, необходимых для питания тканей и поддержания жизнедеятельности. В зависимости от функционального состояния органа или ткани работа капилляров непостоянна. Некоторые находятся в состоянии отдыха, то есть не пропускают элементы крови, некоторые расширены до рабочего состояния. Клетки крови иногда вынуждены деформироваться, чтобы пройти через узкие капиллярные трубки. В основном кровь находится в жидком состоянии, и это знает даже ребенок раннего возраста. Все мы получаем в жизни ранение кожных покровов с истечением крови.
Но многие ли задумывались, какие механизмы включаются, чтобы это кровотечение остановилось. В капиллярах и крупных сосудов идет невидимая борьба свертывающей и противосвертывающей системы крови, от результатов которой зависит тканевой обмен, ответная реакция на различные вредные для организма факторы внешней и внутренней среды. Как правило, победу одерживает противосвертывающая система, что позволяет нам жить в спокойных условиях. При различных травмах, особенно с потерей крови, повреждении сосудов, без образования тромбов мы не выжили, а умерли бы от простой царапины. К счастью нас спасает свертывающая система. Вся биологическая система, обеспечивающая различные состояния текучести крови называется системой гемостаза.
Роли этой системы огромна практически при всех состояниях человека и заболеваниях. В той или иной мере система гемостаза отвечает на любой внешний и внутренний раздражитель человека. Неявность этой работы системы гемостаза говорит только о том, что ей удается компенсировать многие проблемы внутри, не доводя до кровотечения или тромбоза, этих двух крайних и противоположных состояний крови.
В изучении системы гемостаза центральное место отводится тромбообразованию. Невероятная сложность и многоплановость образования тромбов в организме человека невольно рождает мысли о божественном провидении, когда-то поучаствовавшем в этом. Гемостаз осуществляется тремя взаимодействующими между собой компонентами. Сюда относят: стенки сосудов, факторы коагуляции плазмы, клетки крови.
Физиология тромбообразования:
Свертывающая система:
Жидкое состояние крови поддерживается в силу многих причин. Слой эндотелиальных клеток, выстилающих изнутри кровеносный сосуд обычно имеет отрицательный электрический заряд, кроме того, на поверхности этих клеток всегда в норме присутствуют химические соединения, препятствующие свертыванию крови. Возможность прилипания или адгезии к нормальному эндотелию также ничтожна, в силу выработки определенных веществ в кровяных пластинках (тромбоцитах), которым кстати принадлежит ангиотрофическая роль. Белковые молекулы противосвертывающей системы крови также действуют в унисон со всеми перечисленными процессами. Постоянный ток крови не позволяет образовываться сгустку в силу чисто механических причин, элиминируя белковые молекулы и разбавляя форменные элементы крови.
При определенных причинах развивается локальный тромбоз. Он может начинаться либо с повреждения внутренней оболочки сосуда, либо при выделении из тканей, подвергшихся травме или другому внешнему воздействию так называемого тканевого тромбопластина. Первый путь свертывания крови называется внутренним. Второй путь — называется внешним. В первом случае нарушается целостность эндотелия с обнажением глубже расположенного субэндотелиального слоя с коллагеновыми волокнами, который уже не обладает антитромбогенными возможностями. Немедленно к этому месту прилипают тромбоциты, которые затем переходят в «активное» состояние, начинается взаимодействие стенки сосуда с факторами свертывания крови и перевод их в активированное состояние.
Это и есть начало каскада свертывания крови. Каждая последовательно развивающаяся химическая реакция ведёт к началу другой ступени коагуляции крови. Между продуктами этих реакций существует дополнительное взаимодействие. Число последовательно активированный молекул вырастает как снежный ком.
Вторая фаза свертывания завершается превращением протромбина в тромбин.
Третья фаза представляет собой цепь реакций по превращению белка плазмы фибриногена в фибрин.
Существует много факторов свертывания. Плазменные факторы свёртывания следующие:

I фибриноген
II протромбин
III тромбопластин
IV кальций
V проакцелерин
VII проконвертин
VIII антигемофильный фактор А
IX антигемофильный фактор В
X фактор Стюарта-Прауэра
XI плазменный предшественник тромбопластина
XII фактор Хагемана
XIII фибринстабилизирующий фактор
прекалликреин
высокомолекулярный кининоген
Фибриноген — белок острофазового ответа организма на различные воспалительные процессы. Его количество определяет вязкость крови, влияет на интенсивность агрегации тромбоцитов. Повышенное количество фибриногена свидетельствует о явном или скрытом воспалительном процессе, наличии опухоли, разрушении тканей. Фибриноген сначала превращается в фибрин-мономер, затем происходит процесс полимеризации его сначала до олигомеров, потом до полимеров.
Часто можно услышать про белые и красные тромбы. Тромбоцитарные тромбы называют тромбами «белыми», они характерны для артериальных тромбозов. Венозные тромбы «красные» в силу присутствия в них большого количества элементов крови (эритроцитов и др.). После образования нитей фибрина-полимера, в них начинают «застревать» форменные элементы кров, за счет чего тромб увеличивается в объеме.
Заключительная часть образования тромба — его ретракция, т.е. некоторое уменьшение в объеме, уплотнение.
Существование способности растворять свежие тромбы даёт нам возможность бороться с многими неблагоприятными внешними факторами среды, запускающими процесс тромбообразования. Наличие фибринолитической системы крови позволяет добиваться полного растворения многих сгустков. Главным действующим веществом является плазмин, содержащийся в плазме в виде неактивного плазминогена. Плазмин расщепляет фибрин, то есть происходит реакция деполимеризации с образованием димеров D и E. Обнаружение в крови повышенного количества D димера говорит о протекающем в организме тромбообразовании и сопутствующему ему тромболизисе. Этот тест используется для подтверждения наличия свежих тромбов в спорных случаях, когда нет клинических или других признаков тромбоза. В зависимости от фирмы производителя реактивов для диагностики нормой содержания в крови является 250 или 500нг/мл. Содержание Д-димера может повышаться в конце беременности на 100 нг/мл, а иногда и в несколько раз от исходного, особенно в случае гестозов и при заболеваниях почек. Следует знать, что существует прямо пропорциональная зависимость количественных показателей содержания Д димера и времени от начала тромбоза. Через неделю его уровень снижается в 2 раза. Тромболитическая терапия как оказалось, повышает его уровень в крови. Специфичность д-димера при тромбозах довольна низка. Его уровень может повышаться при инфекциях, операциях, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, массивных повреждениях тканей с образованием гематом, сердечной недостаточности, опухолях, болезнях печени, у лиц старше 80 лет и без патологии. Д-димер повышается не только при изолированном фибринолизе, а совместно с коагуляцией. То есть при первичном фибринолизе он остается в норме. В диагностике глубоких венозных тромбозов имеет значение отрицательный тест. В случае положительного, следует думать и о других причинах его повышения.
Противосвертывающая система:
Жидкое состояние крови поддерживается и за счёт существования ряда молекул в плазме, обеспечивающих угнетение свертывания. Этих веществ много, и я остановлюсь только на тех, которые играют большую роль в венозном тромбообразовании.
Основным ингибитором тромбина является антитромбин III или в современной транскрипции он называется плазминовый антитромбин. Действие его многофакторно, но в основном врачи знают его как основное вещество, необходимое для работы гепарина крови. Именно через него действует основной и всеми известный антикоагулянт — гепарин, часто используемый для лечения тромбозов.
Присутствие эндогенного гепарина, который вырабатывается в тучных клетках, конечно является одним из звеньев антикоагулянтной системы.
Существуют два плазменных белка, так называемые протеины C и S, которые активируют плазминоген, то есть ускоряют растворение тромба (фибринолиз) и расщепляют фактор V свёртывания. Синтез этих белков происходит в печени и зависит от присутствия витамина К. Тромбомодулин, находящийся на мембранах эндотелиальных клеток связывает тромбин. Ингибируют тромбин и антитромбопластины (альфа-2 макроглобулин и альфа-1 антитрипсин).
Тромбозы в медицине:
Тромбозы — тема общемедицинская, а не только флебологическая. Рост количества тромбозов и их выявляемости отмечается в других областях медицины. Большое количество мозговых инсультов в неврологии — следствие эмболии тромбами, образующимися в артериальных атеросклеротических бляшках. Вообще атеросклероз и тромбозы «дружат» между собой. Тромбозы коронарных сосудов ведут к инфаркту миокарда. Закупорка основных артерий нижних конечностей приводит к угрозе ампутации омертвевающей ноги. Венозный и артериальный тромбоз мезентериальных сосудов (сосудов брыжейки кишечника) служит причиной некроза кишечника, и в половине случаев заканчивается смертельным исходом.
Даже в такой, казалось бы далекой от темы статьи, в акушерстве есть место тромбозам. Еще совсем недавно знание о невынашивании беременности было неполным. Оказывается, одной из причин здесь следует признать нарушение свертываемости крови в сосудах плаценты. Возникают микротромбозы, и как следствие — нарушение питания плодного яйца, аборт.
Тромбофилии:
Тромбы развиваются у человека постоянно, и так же часто подвергаются растворению (лизису). Еще в 1856 ученый Вирхов описал, в каких случаях развивается тромбоз. Триада Вирхова — это травма сосуда, изменения крови и замедление течения крови. Существуют состояния, предрасполагающие к возникновению гиперкоагуляции.
Она более вероятна при обездвиживании человека, как естественного, так и патологического характера. Длительное нахождение человека в одной позе ведёт к застою крови в венозной системе, свертыванию крови. Длительная обездвиженность парализованного больного приводит к более частому тромбообразованию в именно неспособной к движению конечности. Тромбы, возникающие во время операции, когда человек также долго находится без движения, довольно часто подвергаются спонтанному лизису, что конечно надо отнести к хорошей работе фибринолитической системы. Однако, при определенных ситуациях, о которых будет сказано ниже, этого не происходит, и развивается тромбоз глубоких вен ноги. Длительная обездвиженность в случае переломов ноги и гипсовой иммобилизации — причина отека ноги после снятия гипса. Во многих случаях причина этого — последствия тромбоза глубоких вен. Частота тромбозов в Европейских странах больше, чем например в Азии. Люди с первой группой крови реже болеют этой болезнью. Тромбозы в детстве развиваются гораздо реже, чем у взрослых.
К развитию тромбозов предрасполагают болезни сердца, с явлениями сердечной недостаточности, варикозная болезнь вен нижних конечностей, сахарный диабет, ожирение и гиперлипидемии, питание жирами и легкоусвояемыми углеводами, избыточное употребление кофе и алкоголя, малоподвижный образ жизни, курение, беременность, употребление некоторых лекарств, например эстрогенов и кортикостероидов. Тромбозы чаще возникают при кровопотере, катетеризации сосудов, аллергических и аутоиммунных заболеваниях, нефротическом синдроме, некоторых заболеваниях крови. Говоря по медицински — это «факторы риска» тромбозов.
Особое место в ряду причин тромбозов занимают опухолевые процессы человека. Наличие злокачественной опухоли вызывает многочисленные нарушения в звеньях гемостаза. По статистике на втором месте причиной смерти больных со злокачественными опухолями стоят тромбозы. Описан паранеопластический синдром, носящий имя Труссо, который подразумевает, что большое количество тромбозов в венах обусловлено скрытыми или явными злокачественными опухолями. При некоторых видах тромбофлебитов поиск таких опухолей обязателен.
Существует ряд состояний врожденного и приобретенного характера, которые увеличивают способность крови к коагуляции. Название этой состоянию — тромбофилия. Причины тромбофилий могут быть обусловлены дефектами клеточных и плазменных элементов крови.
Плазменные дефекты:
Тромбофилия может возникнуть при антифосфолипидном синдроме, когда происходит образование антител при некоторых инфекционных заболеваниях. При этом мишенью являются мембранные фосфолипиды (например кардиолипин). Антифосфолипидный синдром иногда сочетается с тяжелыми болезнями соединительной ткани: системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями. Антифосфолипидные антитела могут временно возникать при воспалительных заболеваниях, инфекциях. Проявления этого синдрома многообразны. Кроме артериальных и венозных тромбозов, у больных могут присутствовать неврологические, почечные, кожные, костные, сердечные нарушения. Другими проявлениями синдрома могут быть гемолитическая анемия, сетчатое ливедо, инсульт, инфаркт, мигрень. Для выявления синдрома необходимо сдать кровь на антикардиолипиновые антитела и волчаночный антикоагулянт. Содержание последнего в норме 0.79-1.19.
При нарушении обмена веществ — гипергомоцистеинемии, когда нарушается правильный переход аминокислоты метионин в цистеин. Возникающее повышенное содержание гомоцистеина — причина повышенной свертываемости крови. При повышении в крови содержания фактора Виллебранда и активности VIII фактора свертывания и высоком уровне фактора XIII также есть склонность к тромбофилии.
Существуют и генетические причины для тромбофилий.
Достаточно частой причиной тромбофилии является мутация фактора V свёртывания, когда в молекуле происходит замена аргинина глутатионом. Такая мутация называется аномалия Leiden. При замене аргинина треонином — аномалия Кембридж. В результате протеины C и S, играющие роль естественных антикоагулянтов попросту не действуют на фактор свёртывания V (проакцелерин), не ингибируют его.
Возможные причины тромбофилии — мутации генов тромбомодулина, протромбина, патология фибриногена, мутация гена метилентетрагидрофолат-редуктазы (МТГФР), мутация интегрина. Структурных молекулярных дефектов плазматических коагулянтов и антикоагулянтов очень много. Основную роль, как считают отечественные и зарубежные флебологи во флебологии играют следующие причины тромбофилий:
— дефицит антитромбина III
При этом естественный гепарин слабо действует как антикоагулянт. Норма в крови: 75-125%.
— дефицит протеинов C и S
Нормой содержания в крови является: для протеина С — 70-140%, протеина S 65-140%.

Клеточные причины тромбофилий:
Сюда относят повышенную агрегацию тромбоцитов (так называемый синдром «липких тромбоцитов».
Лечение тромбозов и тромбофилий:
Лечение тромбозов предполагает вмешательство человека в отлаженную, но давшую сбой систему гемостаза. Потому является ответственным и непростым делом. При развитии самого грозного осложнения венозных тромбозов — тромбоэмболии легочной артерии в ведущих клиниках используют фибринолитики. Целью их применения является растворение уже имеющегося тромба. Воздействие этих препаратов на естественный белок человека (плазминоген), путем его активирования приводит к появлению плазмина, который в свою очередь приводит к процессам фибринолиза. Обычно эффективность их распространяется на тромбы со сроком давности до 5 суток. Препараты вводят внутривенно. Осложнениями являются кровотечения, аллергические реакции. Поиск новых препаратов продолжается, так как нет удовлетворения уже существующими. Иногда при обширных тромбозах оправдано введение непосредственно к тромбу, что улучшает результат. Наиболее распространенными их них являются: стрептокиназа, стрептаза, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Стоимость курса лечения очень высока для среднего россиянина.
Наиболее общеупотребимыми и востребованными препаратами для лечения тромбозов являются прямые антикоагулянты, главным из которых является гепарин. Гепарин не имеет определенной формулы, представляя смесь отрицательно заряженных сульфатированных мукополисахаридов. Молекулярная масса его молекул от 3000 до 60000 Дальтон, в среднем 16000. Гепарин действует на свертываемость через антитромбин III и через фактор Xa путем его ингибирования. В небольших дозах гепарин повышает отрицательных заряд эндотелиальных клеток, с успехом применяется также при некоторых ангиопатиях как вазопротектор, например при гломерулонефритах, васкулитах.
Использование его при тромбозах позволяет, по крайней мере остановить дальнейший рост тромба при ингибировании тромбина, который в схеме свёртывания переводит фибриноген в фибрин. Вводится обычный нефракционированный гепарин внутривенно или подкожно. Внутривенный путь лучше осуществлять через инфузомат (прибор для постоянной и дозированной подачи раствора). Подкожный путь хорош для профилактического применения. Внутримышечно лучше гепарин не использовать, из-за частого возникновения гематом в месте инъекции. Лечебные дозы обычного гепарина всем известны, и зависят от веса больного, однако доктора как правило боятся превысить некий уровень, чтобы избежать осложнений гепаринотерапии. Методом контроля за действием гепарина является АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время), но никак не время свертывания. К сожалению, подсчет АПТВ для такого контроля возможен далеко не в каждом лечебном учреждении. Правильное, в достаточном количестве назначение гепарина, поэтому в медицине России — явление редкое.
Учитывая действие гепарина только через антитромбин III, следует помнить, что плохой эффект от гепаринотерапии может быть зависим от низкого содержания этого белка в плазме (ниже 60%). Метод лечения этого — переливание свежезамороженной плазмы или концентрата антитромбина III, либо замена гепарина на другие антикоагулянты.
Основными осложнениями гепаринотерапии являются:
1. кровотечения
2. тромбоцитопения
3. остеопороз
Низкие дозы гепарина могут расшатывать систему гемостаза и приводить к артериальным и венозным тромбозам. Лечение кровотечений осуществляют антидотом гепарина. Снижение количества тромбоцитов ниже критического уровня — показания к временной или постоянной отмене гепарина. Лечение остеопороза, который может развиваться через 2 недели после использования, осуществляют препаратами легкоусвояемого кальция. Существование этих осложнений предполагает только стационарное использование гепарина.
В последние 10-15 лет с успехом применяются препараты гепарина 2 поколения — так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Основное их отличие в гораздо меньшей молекулярной массе, как правило, 4-5 тысяч дальтон. НМГ дают более редкий процент осложнений, не требуют частых контрольных анализов, дают более длительное действие, меньше разрушаются белками плазмы, удобны в применении, сделаны уже готовыми к применению в одноразовых шприцах. К сожалению, высокая стоимость делает их пока малодоступными для широкого применения. Использование препаратов гепарина назначается обычно на 10 суток, после этого необходим переход на непрямые антикоагулянты. Обычно это производные 4 гидроксикумарина. Действие препаратов основано на ингибировании синтеза печенью витамин К зависимых факторов свёртывания (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов C и S (нежелательной действие). Например после тромбоза глубоких вен нижних конечностей желательно длительное, до полугода употребление этих лекарств. Подбор дозы лучше осуществлять в стационаре. Передозировка их ведёт к развитию кровотечений. Действие их наступает не сразу, а через 24-48 часов. Не исключено развитие кожных микротромбозов, из-за того, что снижение естественных антикоагулянтов протеинов C и S наступает быстрее. Методом контроля за дозировкой служит так называемое МНО (международное нормализованное отношение), проблема определения которого также существует в России. Метод определения протромбина неплох, если реактивы по его определению стандартизованы. Лечебный уровень МНО как правило от 2 до 3 единиц. Уровень протромбина при этом от 40 до 60%.
Амбулаторно пациент один раз в неделю делает анализ крови, и на его основании делает коррекцию назначения непрямых антикоагулянтов. Исходя из моего опыта, только около 50% больных, нуждающихся в этих препаратах, их используют. Второй половине обычно нельзя объяснить, зачем им нужно так часто ходить в поликлинику и сдавать кровь из пальца. Однако использование этих лекарств в несколько раз снижает риск развития повторных тромбозов.
Еще одной группой лекарств, служащих уменьшению свертываемости крови считаются дезагреганты, которые влияют на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Сюда относят ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрель, алпростадил.
Если говорить о найденной у больного тромбофилическом состоянии, то лечение зависит от его вида. При антифосфолипидном синдроме у беременных назначение гепарина и ацетилсалициловой кислоты должно проводиться с момента установления беременности и до 35 недель. Вне беременности возможно назначение непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов. При гипергомоцистеинемии, частота которой при сахарном диабете, атеросклерозе до 30%, назначают диету с низким содержанием метионина, витамины группы В (пиридоксин, фолиевую кислоту, цианкобаламин). В некоторых случаях используют плазмаферез.
При дефиците протеинов C и S назначаются гепарины и антиагреганты. Непрямые антикоагулянты не используются, так как они сами вызывают снижения этих белков.
При дефиците антитромбина III используют гепариноподобные вещества, которым этот фактор для работы не нужен, например гирудин, переливание очищенных препаратов антитромбина 3 или свежезамороженной плазмы в больших объемах, антиагреганты. Оправданно применение непрямых антикоагулянтов. Наличие опухолевого процесса является показанием к применению дезагрегантов. При синдроме «липких тромбоцитов» используют также антиагреганты. Велико желание получить более совершенные препараты для лечения тромбозов и тромбофилий. И такие препараты создаются. Представляет интерес появление в последние 2 года лекарств, которых к сожалению ещё нет на Российском фармацевтическом рынке. Препарат для длительного применения после тромботической атаки — ксимелагатран, в будущем возможно заменит непрямые антикоагулянты. Он столь же эффективен, но не требует постоянного контроля МНО. И две разновидности препаратов действующих на фактор Xa через антитромбин III, как и низкомолекулярные гепарины, но более эффективные — фондапаринукс (арикстра) и идрапаринукс.
Заключение:
В заключении я хотел бы поделиться личным отношением к проблеме тромбозов. Количество их в последнее время растет. Международная статистика такова: на 100 000 человек приходится 150 случаев тромбоза глубоких вен в год. В хирургическом отделении ЦМСЧ-8 г. Обнинска постоянно находится от 2 до 5 больных с тромбозами различных локализаций. Каждый раз трудно предугадать, как себя поведет болезнь у конкретного больного. Даже в довольно простых случаях, когда по данным обследования тромбы плотно фиксированы к стенкам вены, то есть вероятность эмболии низка, нельзя от такой картины расслабляться. Любой нелеченный или неправильно леченный тромбоз опасен для больного. В этом нередко убеждаешься, когда больные возвращаются вновь. Не всегда больные с пониманием относятся к проводимому лечению, так как оно дорого и не всегда удобно.
Еще одной проблемой следует считать существование скрытого тромбоза, асимптомного. Конечно последствия в отдаленный период не так страшны, но по своей сути тромбоз остается тромбозом, и в любом случае существует опасность тромбоэмболии легочной артерии. Коварству венозных тромбозов можно противопоставить только знания врача и понимание со стороны пациента.
Тем не менее, не хотел бы на такой ноте заканчивать эту статью. Всегда нужно помнить, что сильные эмоции, особенно отрицательные способствуют тромбообразованию. Умение регулировать стрессовые ситуации — ещё одно немаловажное звено профилактики. Помните, что писал Гиппократ: «Уныние, тоска, страх, гнев разрушают тело».
Больше улыбайтесь, будьте уверены в себе, измените свое отношение к проблемам и болезни к вам не будут больше приставать.
Источник: http://phlebolog.narod.ru Автор статьи: Юрий Викторович Паршутин

Развитие медицины напрямую зависит от способности государства направить необходимую часть национального продукта на нужды здравоохранения. При недостаточном государственном финансировании медицинской помощи она может развиваться только в результате частных вложений граждан. Не беру в расчет возможности страховой медицины, ибо в наших российских реалиях она никак не влияет на развитие и прогресс. Появление в настоящее время новых технологий в лечении варикозной болезни, желания пациентов получить быстрое и качественное лечение, а главное способности заплатить за это, привело к дальнейшему развитию амбулаторной хирургии, в частности амбулаторной флебологии.
Из общения с пациентами я уяснил себе, что основными причинами, отвращающими больных от операции являются:
— длительный период реабилитации
При обычной флебэктомии он составляет: 10 суток нахождения в стационаре после операции, затем ещё 2-3 недели на амбулаторном лечении с выдачей больничного листа.
— болевой синдром в послеоперационном периоде
— наличие рецидива варикоза в дальнейшем
Следующие аргументы позволяют посмотреть на это иначе.
Надо сказать, что ранее большие операции на венах практически не выполнялись в амбулаторных условиях. Теперь, в некоторых учреждениях они становятся обычными. История отечественной амбулаторной флебологии, в том объеме, в каком она существует сейчас, насчитывает около десятка лет.
Если вообще говорить о возможностях флебологии в сфере поликлинического звена медицины, то они представлены: полным современным обследованием венозной системы (дуплексное сканирование сосудов, плетизмография, допплерография); лечением методом склеротерапии, различными методами оперативного лечения, своевременным послеоперационным наблюдением за больным.
Наиболее полный набор услуг предоставляется в центрах флебологии. Смысл их формирования в концентрации диагностических и лечебных возможностей современной флебологии. Некоторые существуют на основе взаимодействия со страховыми компаниями (таких меньшинство), некоторые на полном хозрасчете.
Основным методом диагностики венозных болезней до начала 90-ых годов прошлого века являлась ангиография. Она представляла довольно трудоемкий метод, когда после введения контрастного препарата в венозную систему, контролировалось его продвижение и заполнение смежных сосудов. Сейчас ангиография используется значительно реже, в спорных или сложных диагностических случаях. Кроме того использование его в амбулаторных условиях возможно только в узкоспециализированных учреждениях и неоправданно экономически для амбулаторного звена. На смену рентгеноконтрастным методам обследования пришла ультразвуковая диагностика. Хотя стоимость высококлассного аппарата ещё высока, а для обследования венозной системы требуются последние модели аппаратов, выгода очевидна. Прежде всего, исследование не опасно для пациента, неинвазивно, выполняется без подготовки, существует возможность записи на видеоноситель, возможность многократного применения. Постоянный прогресс УЗИ аппаратов проводит к появлению новых возможностей их использования. Амбулаторное использование УЗИ диагностики явилось очень логичным, нужным и неоценимым фактом в развитии амбулаторной флебологии.
Склеротерапия, законным определением является слово компрессионная, проводится при варикозе притоков магистральных поверхностных вен, в послеоперационном периоде, при рецидивном варикозе и некоторых других ситуациях как самостоятельный метод лечения. После ультразвуковой «разметки» варикозных вен, несостоятельных перфорантных вен, проверки глубоких вен на их функциональную состоятельность выполняется либо обычная, либо под ультразвуковым наведением склеротерапия. Конечность забинтовывается эластичным бинтом, который не снимается несколько суток. Пациент лечится полностью амбулаторно, выполняет свои обычные обязанности, ходит на работу и т.д. Ограничения касаются только гигиенического режима и режима общей подвижности. Флеболог контролирует процесс лечения в течение следующих посещений. Пункционная склеротерапия, основным методом которой были уколы в вены, существовала и раньше. Условия работы таких «флебологических центров» как правило, были полуподпольными, но таким образом пролечилось очень много больных в нашей стране в семидесятые-восьмидесятые годы прошлого века. Совершенствование диагностических и лечебных методов, определение показаний и противопоказаний для склеротерапии вывело её из «подполья» флебологии на новый уровень развития.
Оперативное лечение варикозной болезни всегда признавалось отечественными флебологами основным и результативным методом. Результаты лечения зависят от ориентированности клиники на лечение сосудистых заболеваний. То есть результаты всегда лучше в специализированных отделениях. Новый век поставил новые задачи для флебологов, с которыми они довольно успешно справляются сейчас. Требования косметичности, качества, быстрого восстановления в послеоперационном периоде находят успешное решение в современной амбулаторной флебологии. Пациент обследуется амбулаторно по всем необходимым параметрам. Оперирующий хирург до операции знает все особенности гемодинамики и анатомии поверхностных вен благодаря УЗИ исследованию, которое выполняется иногда дополнительно непосредственно в день операции для контроля за состоянием глубоких вен. Операция выполняется как под наркозом, так и с использованием других методов анестезии, число которых в наше время достаточно, чтобы сделать правильный выбор, а именно сюда можно отнести: внутривенную анестезию, спинальную, перидуральную, проводниковую, инфильтрационную, тумесцентную. При втором и третьем видах анестетик вводится на уровне поясничного отдела позвоночника в определенные анатомические области с отключением чувствительности нижних конечностей. Пациент при этом может бодрствовать, но чаще вводятся дополнительные седативные препараты. При проводниковой анестезии используется блок на уровне прохождения больших нервных стволов. На нижней конечности надо блокировать 2 нерва: бедренный и седалищный. Инъекции анестетика делаются у паховой складки спереди и сзади на уровне ягодицы. Через 10 минут достигается хорошее обезболивание всей конечности, что позволяет делать полный объем операций на поверхностных венах. Последние два вида анестезии используются как дополнение проводниковой, или как самостоятельный вид для хирургии притоков магистральных подкожных вен.
Основные требования к анестезии — возможность полноценной операции и быстрое поднятие на ноги пациента после операции. Все перечисленные виды отвечают этим требованиям. К этому ведёт также минимализация разрезов на коже. Обычные разрезы по 10 см. в паховой складке можно заменить с помощью специальных инструментов 1.5-2 см. ранами, располагающимися над паховой складкой, и рубец в дальнейшем остается под трусами. На голени же разрезы вообще по 5 мм и меньше, их обычно не зашивают, а накладывают лейкопластырь.
Возможна организация ведения пациентов в виде амбулаторного режима и в виде стационара одного дня. При первом варианте пациент покидает клинику через несколько часов после операции на личном или другом транспорте. С лечащим доктором должна быть постоянная связь, с целью предупреждения и выявления осложнений, которые могут быть при любых операциях. Как правило, в случае серьёзных осложнений у флебологического центра должен быть заключен договор предоставления стационарных услуг со специализированной клиникой. При организации стационара одного дня, пациент находится в клинике, где производилась операция одни сутки. Выход на работу возможен и на 5-7 день после операции при условии ненапряженного труда.
Флебологические центры могут организовываться самостоятельно и на базе работающего сосудистого отделения общей сети. Особенности работы определяются местными условиями. Виды оперативного пособия в амбулаторной флебологической практике разнообразные, и как правило современные и прогрессивные, направлены на быстрое восстановление функции конечности и обеспечение максимального результата. Склеротерапия в виде катетерной её формы, минифлебэктомии с использованием специального деликатного инструментария, лазерная деструкция поверхностных вен, а также многое другое (существует большое количество авторских методик) — призваны для достижения оптимального эффекта операции.
Источник: http://phlebolog.narod.ru Автор статьи: Юрий Викторович Паршутин

Добро пожаловать в WordPress. Это ваша первая запись. Отредактируйте или удалите её, затем пишите!