Пневмония

В зависимости отвыраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочнойткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой П. Увеличиласьчастота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой П. , при которыхосновные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют илибыстро исчезают под влиянием лечения.

Частымиосложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит(в т.ч. гнойный), бронхит, ателектазлегкого, абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие). Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит (см. Энцефалиты), менингит, гломерулонефрит (см. Нефриты),гепатит (см. Гепатиты), отит, мастоидит,синусит (см. Придаточныепазухи носа). В ряде случаев развивается сепсис. При обширных П. и П. сдеструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюдаются осложнения,связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных итканевых токсинов. К ним относят инфекционно-токсическийшок, острую дыхательнуюнедостаточность, оструюсердечнососудистую недостаточность (см. Сердечнаянедостаточность, Сосудистаянедостаточность), глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния (см. Ацидоз, Алкалоз),почечно-печеночную недостаточность (см. Почечнаянедостаточность, Печеночнаянедостаточность), синдром диссеминированного внутрисосудистогосвертывания (см. Тромбогеморрагическийсиндром).

Особенности клинических проявлений остройпневмонии различной этиологии. Длястрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции,например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и другихострых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное,напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаютсявыраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическаясыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развиваетсясерозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловленоспособностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям изочага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованиеммножественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральнуюполость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагическийсиндром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадиизатихания болезни.

Стафилококковая П.чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическимпоражением органов и систем, особенно центральной нервной исердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном повоздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают сграницами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи иприводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежитгнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина,плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характернововлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитиепневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны.Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формыстафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой(40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение).Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зонепоражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум тренияплевры.

Буллезная формахарактеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которыхизменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстройнормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненныхслучаях буллы полностью исчезают.

Абсцедирующая формасопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признакамиинтоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяетсябольшое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяютсяукорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Легочно-плевральнаяформа диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.;характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением вплевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни иухудшает прогноз.

При клебсиеллезной,или фридлендеровской, П. чаще поражаются задние сегменты верхних долей легких иверхушечные (верхние) сегменты нижних, нередко воспаление распространяется навсю долю, рано образуются полости распада, возможна диссеминация процесса.

Отмечаетсявыраженная интоксикация. Физикальные и гематологические изменения скудные.Плеврит развивается редко. Существенно возросла частота вызванных клебсиелламиочаговых П. с малохарактерными проявлениями.

Колипневмонии чащеосложняют течение сахарного диабета, опухолевых процессов, болезней почек, атакже возникают на фоне длительного приема гормональных препаратов,антибактериальных средств (колипневмонию в данных случаях расценивают какпроявление дисбактериоза).Капсульные формы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения,напоминающие крупозную П. Колипневмонии протекают тяжело, сопровождаютсявыраженной интоксикацией с частым поражением ц.н.с., Как правило, эти П.сливные, нередки двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого.

Пневмония,вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хроническимизаболеваниями легких. Воспалительные изменения обычно локализуются в нижнихдолях легких: единичные очаги, быстро сливаясь, могут захватывать всю долюлегкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствуетналичие у гемофильной палочки общих антигенов с легочной тканью. П. частосопровождается ларинготрахеобронхитом. Заканчивается практически всегда благоприятно.Возможен исход в хроническую пневмонию

Пневмония,вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой,незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается абсцедированием.

Пневмония,вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленныхбольных, после операций на сердце и легких, при длительном леченииантибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминациипроцесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмотораксом. Подобное течениеможно объяснить тем, что синегнойная палочка вырабатывает высокотоксичныеэкзотоксины и гемолизины.

Первичные грибковыеП. встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergilius. Поражениелегких грибками Candida (см. Кандидамикоз)может быть очаговым или интерстициальным. Очаговые кандидозные П., как правило,сливные, занимают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадкаможет быть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняетсядлительно. Мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальныеизменения выражены и разной степени, могут отсутствовать. Течение П. иногдарецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание частосопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным илигеморрагическим плевритом.

Аспергиллезная П.(см. Аспергиллез)начинается остро, нередко с первых дней выявляется абсцедирование. Характернывысокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больногоочень тяжелое, отмечаются похудание, анемия.

Пневмонии,вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельное заболевание(первичная хламидийная П., обусловленная Chlamydia pneumoniae) или какпроявление зоонозных хламидиозов, например орнитозом,возбудителем которого является Chlarnydia psittaci. Они характеризуютсяразнообразным течением. Чаще отмечаются выраженные признаки интоксикациискудные и непостоянные физикальные изменения и отчетливые рентгенологическиепризнаки. Вначале преобладают изменения межуточной ткани, затем в процессвовлекается паренхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки.Характерна очень высокая СОЭ — до 60 мм в 1 час.

ЛегионеллезнаяП. — см. Легионеровболезнь П., вызванные микоплазмами и пневмоцистами, — см. Микоплазменныеинфекции, Пневмоцистоз.

Застойные П. чащелокализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередкоразвиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженныхпризнаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фонезастойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методомявляется рентгенологический.

Аспирационные П.чаще развиваются в нижней доле правого легкого: при длительном постельном режимев процесс вовлекаются и задние отделы верхних долей. Если во время аспирациибольной лежал на боку, процесс может локализоваться в одном легком. Клиническаякартина зависит от характера аспирированных масс, глубины их проникновения,количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. Приаускультации определяется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткоедыхание, звучные влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкциибронхов. При аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше,часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктивныйсиндром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового спирта.Течение аспирационных П. длительное, рецидивирующее. Признаки интоксикации,лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, аинфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Возможны осложнения: абсцесси гангрена легкого. При аспирации пищи абсцессе легкого формируется медленно,незаметно, длительно не происходит его вскрытия в бронх, что может бытьпричиной ошибочной диагностики опухоли легкого.

Своеобразноетечение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и другихуглеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся20—30 мин. Специфическоедействие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарнымисновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода доразвития П. проходит 2—8 ч, режеэтот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли вгруди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения.Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость),могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится поверхностным,частым (до 40 и более в 1 мин),грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникаетцианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П.отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательнойнедостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочениеперкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум тренияплевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуетсятемпература тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступаетобычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесслегкого, экссудативный плеврит.

Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клиническихпроявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальныхисследований. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуетсясочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани,выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражениялегочной ткани и состояния макроорганизма.

Лихорадка приострой П. может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности.Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системыи органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постояннымиявляются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение илибред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговыхоболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия,экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечногоразмера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в видеснижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегментаST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота,метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) имочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства,изменения в анализах мочи).

О поражении легкихсвидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания иобусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны изависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первыедни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притуплениелегочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плевральноговыпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофониии голосового дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое,ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют ововлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующиехрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом,мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном пораженииконцевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухиххрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.

Наиболеедостоверным методом диагностики П. является рентгенологический.Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П.Основными методиками рентгенологического исследования являются рентгеноскопия, рентгенография, томография.При длительно не рассасывающихся П., когда необходимо отличить воспалительныйпроцесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. Различные виды П.отличаются рентгенологическими проявлениями.

В начальных стадияхкрупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка инезначительное понижение прозрачности легких за счет повышенногокровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативноговоспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого,особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивностьзатенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли,сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даженесколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции виднырадиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушностьсегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкогоособенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевымщелям (рис. 8).

В современноймедицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко,чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелейи занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты(перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями счеткими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположныйконтур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть доисчезновения. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при этом лучшеопределяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит частоне ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем еепротяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны натомограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаютсяв толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные иаускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверныйдиагноз без рентгенологического исследования затруднен.

В стадии разрешениякрупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивноснижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на сторонепоражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной.Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничениеподвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. Приблагоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через1—1¹/₂ месяца. Если крупозная П. осложняетсяабсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляетсяодно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.

При очаговой П.рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоихлегких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 10), Нередко очаги сливаются между собой, что приводит кзначительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). Приэтом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупознуюпневмонию.